DR
JAVIER MOLINA GARICANO
UNIDAD
DE ONCOHEMATOLOGIA PEDIÁTRICA
HOSPITAL
VIRGEN DEL CAMINO
C/
IRUNLARREA 4
PAMPLONA
31008
La
primera esplenectomía con éxito se llevó a cabo en Praga en 1916, casi 200 años
mas tarde de su primera descripción, tal y como fue referida por Kasuelson ( 3
), actitud terapéutica actualmente vigente con un sin fin de matizaciones en
cuanto al momento oportuno de cuando llevarla a cabo.
A partir de 1950, la teoría del mecanismo inmunopatogénico de la PTI fué cada vez más convincente y así Harrington en 1951 depuse de autoadministrarse plasma de un paciente con PTI, desarrolló la enfermedad de forma transitoria al igual que lo experimentó con otros voluntarios ( 4 ). En 1980 se comprueba que la administración de Inmunoglobulinas intravenosas ( IgG IV ), aumentaba los recuentos plaquetarios tanto en las formas agudas como en las crónicas de la PTI ( 2 ). Posteriormente en 1982 y 1987 se comenzaron a detectar autoanticuerpos específicos antiplaquetarios mediante diferentes técnicas que corroboraron este mecanismo como él desencadenante de la enfermedad ( 5, 6 ).
La PTI es la trombopenia mas frecuentemente diagnosticada en la edad infantil. En el 80 a 90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. No se aprecia variación en cuanto al sexo. Existe un pico de incidencia entre los 2 y 5 años. Habitualmente se recogen en la historia clínica antecedentes de infección vírica , bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2 – 6 semanas antes del diagnóstico. Por último, el recuento de plaquetas en la analítica que motiva su consulta, la cifra suele estar por debajo de 30.000 mm3.
La forma crónica, más insidiosa en su debut tal y como ocurre en los adultos, suele presentarse en niños mayores de 7 años con una sintomatología clínica y analítica más suave. Las recurrencias son extremadamente poco frecuentes hablándose de una frecuencias del 1- 4 % de las PTI ( 2 ).
La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombopenia tal y como se describen en la Tabla I tomada de Imbach ( 7 ). La hemorragia cerebral ( HC ), que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras por todos conocidas de 0.5 a 1 %, sobre todo en relación con la persistencia de la trombopenia severa en los primeros días de la enfermedad y también en las formas crónicas como posteriormente comentaremos. Esta complicación ha motivado de alguna forma los constantes debates del tratamiento actual dirigido a lograr un rápido ascenso del recuento plaquetario
( 2, 7, 8, 9 )
En 1996, la Sociedad Americana de Hematología ( ASH ), publicó una amplia revisión de la PTI intentando poner en funcionamiento una guía práctica para el diagnóstico y actitud terapéutica de esta entidad tanto en el niño, en el adulto y en la mujer embarazada, con el fin de facilitar los caminos a seguir en cada momento ( 10 ). Esta referencia nos llevará a consultarla en repetidas ocasiones junto a otras referente a las críticas que se han dado con posterioridad ( 11 ).
Las
manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de
las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio
paciente, de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción
Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial ( SER ), principalmente del
bazo, lo que producirá su destrucción precoz ( 2 ). La severidad de la
trombopenia es reflejo del balance entre la producción por los megacariocitos y
su acelerada destrucción, demostrada mediante técnicas radioactivas con Cr 51
o Indio 111 sobre las propias plaquetas ( 12 ). En la PTI aguda los anticuerpos
se producen como respuesta normal a la infección desencadenante,
posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios
megacariocitos, acelerando su lisis. En la forma crónica los anticuerpos se
dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetar y son en estas formas
donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas, a la hora de su
determinación, así como en niños de edades avanzadas según los datos
aportados por diversos autores y donde las recurrencias son quizás
mas elevadas ( 2, 7, 13, 14, 15 ).
Existe
hoy día consenso en aceptar este modelo de regulación inmune para la PTI y así
lo expresan varios autores ( 16, 17, 18, 19 ), aplicable sobre todo a las formas
crónicas pero que en ambas, agudas y crónicas parece ser el resultado de un
mecanismo feedback de respuesta inmune.
CONTROVERSIAS EN RELACIÓN CON LA UTILIZACIÓN DE:
1.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
2.
HOSPITALIZACIÓN
AL DIAGNOSTICO
3.
MODALIDADES
TERAPÉUTICAS
4.
COSTOS
ECONÓMICOS
1.
PUEBAS COMPLEMENTARIAS
Desde
hace aproximadamente cinco años la Sociedad Española de Hematología Pediátrica,
puso en funcionamiento el primer Protocolo para el manejo de la PTI en la
infancia al cual nos adherimos un importante grupo de especialistas y por tanto
gran parte de los centros hospitalarios donde esta patología se da con mayor o
menor frecuencia ( 20 ). Probablemente hasta este momento cada uno de los
profesionales actuaba de acuerdo a su propia experiencia y siguiendo las
diferentes guías, mas de opinión que de evidencia, que la literatura nos
permitía consultar ( 10, 11, 15, 16, 17, 18 ).
Lo
primero que me preguntaría en este debate abierto hace referencia a la
necesidad o no de realizar aspirado de médula ósea a todas las PTI.
Tanto
la ASH ( 6 ) como Corrigan en 1997 ( 17 ), Imbach y Khüne en 1998 ( 18 )
proponen el no hacer el aspirado a toda presunta PTI siempre y cuando las
características clínicas, la seguridad del estudio de sangre periférica y la
respuesta al tratamiento lo aconsejen. En ocasiones algunas de las propuestas
proponen que este estudio se realice antes de instaurar un tratamiento con
corticoesteroides ( 21, 22 ), por el contrario determinados autores ( 14, 18 )
proponen hacerlo cuando no hay respuesta al tratamiento instaurado o si han
transcurrido 3 – 6 meses de evolución.
Lilleyman
( 8 ), en una puesta al día sobre esta fascinante entidad remarca que el diagnóstico
se hace sobre la exclusión de otras enfermedades no confirmadas por los exámenes
complementarios y/o por la ausencia de datos en la exploración, tales como
trombocitopenia congénita, fallo medular tipo anemia de Fanconi, aplasia
medular adquirida o la propia leucemia, además de las conectivopatías o
enfermedades autoinmunes que pueden plantearse en el diagnóstico diferencial.
En general un cuadro clínico en un niño con buen estado general, petequias y/o
hematomas de aparición brusca asociado a trombocitopenia pueden ser datos mas
que suficientes para la confirmación.
Con
respecto al estudio de la citología de la médula ósea la mayor parte de los
autores están de acuerdo en no realizar este examen siempre que la exploración
física y la anamnesis lo sospechen y la sangre periférica sea normal con la única
excepción de la trombopenia. Evidentemente ante la mínima duda la realización
del aspirado esta obligada o, si una esplenomegalia y/o una neutropenia son
concomitantes en el momento del debut ( 10,11, 21, 22 ).
De
cualquier forma e insistiendo en el
mismo tema, dado el conocimiento cada vez mayor, entre los padres y familiares,
de las diferentes enfermedades,, y con el fin de asegurar el excluir
determinadas entidades con pronóstico peor, son muchos los grupos que sistemáticamente
llevan a cabo el aspirado medular al diagnóstico ( 23 ).
Dentro
de los exámenes complementarios que debemos realizar al ingreso, todos
aceptamos y estamos obligados a hacer un estudio de la sangre periférica donde
la cifra baja de plaquetas con ausencia de otras alteraciones en el resto de las
series nos confirman la sospecha clínica. Pero.... y entramos en otro de los
debates, ¿ son necesarios todo el resto de pruebas complementarias ?,
probablemente no y sobre todo en el momento inicial
( 24 ). Sería adecuado por lo contrario realizar nuevos exámenes
complementarios dependiendo de la evolución,
así Imbach ( 18 ) propone unos tests en niños donde la PTI persiste a
los 3 – 6 meses de evolución y añade las pruebas que cree entonces
necesarias llevar a cabo ( Tabla II ).
De
cualquier forma las diferentes guías prácticas referidas en la literatura ( 8,
10, 11 ) pueden servirnos de ayuda a la hora de tomar la actitud correcta de
cuales deben ser los exámenes a determinar en cada momento de la evolución de
la PTI.
En
1999, Sutor ( 25 ) centra el estudio sobre la veracidad del recuento plaquetar
en determinadas circunstancias, poniendo en duda o criticando las
recomendaciones de la ASH ( 10 ), a
la hora de iniciar un determinado tratamiento según la cifra de plaquetas y
plantea el posible error que existe si está presente un daño endotelial o hay
un aumento en la agregación al contacto con el ácido etilendiamino tetracético
( EDTA ).
Personalmente
pienso que la controversia en estos dos puntos iniciales el de los exámenes
complementarios y el del aspirado de médula ósea, a la vez que debatidos,
deberían ser de alguna manera base
para poder establecer los fundamentos de un posible nuevo estudio a nivel
Nacional sobre la PTI que nos permitiera simplificar a la vez que asegurar la
certeza de esta misteriosa enfermedad en cuanto a su seguimiento y su actitud
inicial.
2.
HOSPITALIZACION
¿Conviene
o no hospitalizar a todos los niños con PTI ?.
En
una serie de 427 pacientes ( 17 ) , el 82 % de los estudiados fueron ingresados
en su primera consulta bien entendido que USA
y Europa tienen diferentes criterios en este punto. En USA el
paciente habitual con PTI es tratado ambulatoriamente incluso aunque se
le practique aspirado medular y/o tratamientos orales o intravenosos. El ingreso
en este continente se reserva para niños menores de 1 – 2 años que precisan
terapias parenterales y/o transfusiones repetidas ( 10, 22 ).
No
disponemos por el momento de datos concretos de nuestro País de que es lo que
ocurre con las PTI, pero parece que la mayor parte de aquellos con cifras por
debajo de 50.000 mm3 por lo general se les retiene las primeras horas-días en
el centro hospitalario. Pienso tambien que
es el momento de poder extrapolar
al final una conclusión a este respecto con el fin de evitar un alto número de
ingresos innecesarios.
3.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
Entramos
por último en el mayor de los debates con repecto a la PTI que es el del
tratamiento.
Como
referíamos al principio, en la introducción, el objetivo del tratamiento es el
alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado
como para evitar las consecuencias mas graves que derivan de la trombopenia y
que no es otra que la HC.
La
ASH en el trabajo de George ( 10 ) planifica según el cuadro clínico y el
recuento de plaquetas cual debe ser la mas adecuada de las modalidades para
iniciar en una PTI. Imbach y Khüne en 1998 ( 18 ) proponen quizás con mas
sencillez y de forma muy esquemática un sistema de estadios dependiendo de los
dos parámetros ya mencionados y cual debería ser la actitud terapéutica (
Tabla III ). Estos mismos autores ante el mejor conocimiento de la inmunopatogénesis
de la PTI, revisan nuevas pautas de tratamiento que han ido potenciándose en
los últimos años: IgIV, inmunoglobulina anti-D, alfa-interferón, etc. sin
olvidar los corticoesteroides, citostáticos y por supuesto la esplenectomía.
En
la revisión de Bolton-Maggs ( 11 ) sobre le estudio llevado a cabo en el Reino
Unido, 76% de los pacientes tenían poca sintomatología, no se recogían casos
de HC y únicamente un 3 % presentaba enfermedad severa. A pesar de todo un 60 %
fueron tratados con el fin de aumentar el recuento plaquetario. Esteroides y las
IgIV fueron utilizados en la misma proporción. Por el contrario en USA, las
IgIV son habitualmente el tratamiento de primera línea ( 16 ). El principal
mensaje que se puede extraer es que el tratamiento debe llevarse dentro del
contexto clínico y biológico y no solo dependiente del recuento de plaquetas
pues probablemente de esta manera se podría reducir el número de pacientes en
los que se indica tratamiento de entrada.
Por
lo general el grupo de hematólogos pediátricos del Reino Unido así como
algunos americanos creen que la ASH insiste demasiado en el recuento de
plaquetas sin dar demasiada importancia al cuadro clínico implicando mayor
hospitalización y tratamientos ( 11 ).
Uno
de los mejores estudios multicéntricos realizados hasta la actualidad es el
Canadiense ( 9 ) con cuatro pautas de tratamiento randomizadas: anti-D, dos
esquemas de IgIV y corticoides vía oral. Dosis de IgIV de 0.8 gr./kg. son
suficientes para el tratamiento en la edad infantil y el tiempo que tarda la
cifra de plaquetas en alcanzar valores por encima de 20.000 mm3 fue de 1 a 3 días
en comparación con los 3 a 5 días para los no tratados. De esta forma
Blanchette y cols ( 9 ) concluyen diciendo que esta dosis es la perfecta para la
actuación inicial en la PTI del niño. En parte la ASH también acepta esta
terapéutica aunque quizás con dosis algo mas altas.
En
la Tabla IV, podemos ver las características del estudio randomizado que comentábamos
previamente. El 79 % de los pacientes la PTI se resolvió con cifras mayores de
150.000 mm3 y con una duración superior a los 3 meses, 27 casos evolucionaron a
la cronicidad y en 7 fue necesario llevar cabo esplenectomía.
Resolver
el riesgo de HC es fundamental aunque quizás a expensas de costes altos tal y
como refiere Lilleyman con la IgIV,
y/o efectos secundarios tambien con la IgIV
y corticoides, según la encuesta
de la British Society for Haematology donde revisa los casos de HC durante el
periodo de tiempo comprendido entre 1974 y 1994 ( 26 ). Encuentra 14 casos de HC,
es decir menos de 1 por año. Todos tenían un recuento bajo al ingreso. Trece de 14 presentaban menos de 10.000 mm3
pero 8 de los 14 presentaban otros factores de riesgo sobreañadidos:
traumatismo craneal, test de Coombs positivo, quimioterapia previa etc. De los
14, cinco se encontraban en fase de cronicidad y lo más interesante fue que
solamente uno de los 14 pacientes no había seguido ningún tipo de terapia.
Esta referencia no tiene otra finalidad que preguntarnos si no estaremos
tratando demasiados pacientes para evitar un problema extremadamente infrecuente
aunque no por eso exento de gravedad.
Bussel
y Cines ( 27 ) al igual que Imbach y cols ( 14 ) consideran que la prednisona a
2 – 4 mg/kg./ día, metilprednisolona a 30 mg/kg. x 3 días, IgIV a 0.8 gr./kg./día
x 1 o 2 días y anti-D a 75 microgramos/kg. son las pautas que mas acortan la
duración de la trombopenia severa al compararlos con pacientes que no reciben
tratamiento. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos.
Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves.
Recomiendan en general a todo niño con PTI aguda y cifras por debajo de 20.000
mm3 tratarlos con IgIV y metilprednisolona 1 - 3 días hasta alcanzar recuentos
superiores a 20 – 30.000 mm3. Si la respuesta no cumple estas premisas debe
replantearse el diagnóstico y completar el estudio. Continúan aportando
opiniones sobre lo que se debe hacer con posterioridad para mantener esta
tendencia alcista con los mínimos efectos no deseados. En primer lugar siguen
con corticoides a 1 – 2 mg/kg. durante 2 – 3 semanas considerándolo
aceptable desde el punto de vista económico y poco tóxico, e incluso aplicar
dicho tratamiento en días alternos. Dejan la posibilidad de la dexametasona
como posible alternativa de futuros estudios. Cuando las dosis de esteroides se
mantienen a 0.2 mg/kg. durante mas de dos meses, piensan que la anti-D IV o las
IgIV son las pautas de elección, y opinan que estas terapias se requerirán a
demanda sin establecer una periodicidad concreta, pudiendo prolongarlas hasta
los doce meses si se mantiene la respuesta y retrasando en la medida de lo
posible la esplenectomia y pudiendo rescatar a un número elevado de pacientes
que remitan espontáneamente. Danazol, alcaloides, azatioprina etc. logran
remisiones cortas que favorecerán evitar cirugías precoces y que por lo
general son pautas mas utilizadas en fase crónicas y adultos.
En
los últimos artículos revisados cada vez se apoya más la utilización de la
inmunoglobulina anti-D. Scaradavou ( 28 ) expone esta terapia como beneficiosa
en PTI agudas y de amplia difusión, dado que hasta un 85 % de la población es
Rh +, de lo contrario no tendría utilidad. Justifica el mecanismo de acción
similar al de las Inmunoglobulinas al formarse inmunocomplejos que se
fijan a la fracción Fc del sistema fagocítico con mayor afinidad que las
Inmunoglobulinas libres. También debemos señalar que la rapidez de acción en
acortar la trombopenia es menor que con la IgIV y los corticoides ( 9 ) pero
como tratamiento posterior es factible, exento de efectos secundarios a excepción
de hemólisis por lo general leves. El coste como posteriormente comentaremos es
menor .
En
cuanto a toxicidad, las IgIV tienen poca toxicidad, un alto índice de eficacia
y la posibilidad de curar. La desventaja es el alto coste económico y la
lentitud que se requiere para su administración. Debemos recordar los efectos
del tipo de meningitis asépticas y transmisiones del virus de la hepatitis C
que se pueden producir con su administración. La anti-D además de lo dicho
anteriormente, su administración es rápida y se puede repetir sin efectos
nocivos.
Podemos
asegurar que tratamientos repetidos con estos fármacos no traen mayor
incidencia de efectos no deseados pero no podemos asegurar su influencia en
evitar menos evoluciones a la cronicidad ( 27 ).
4. COSTES
ECONOMICOS
Indirectamente
ya hemos hecho alguna reflexión al repecto en el apartado anterior, pero sin
conocer exactamente que es lo que ocurre en nuestras instituciones. Nosotros
recientemente revisamos un número de PTI en el período comprendido entre 1997
y 1999, con un total de 41 niños diagnosticados de PTI agudas en los que
retrospectivamente valoramos el ahorro que hubiera supuesto la no realización
de un importante número de exámenes al ingreso incluidos en el Protocolo
Nacional. La evolución de la enfermedad no se hubiera modificado pero el gasto
bajaba considerablemente (¥
2.500.000 pesetas, unos 15.000 euros ) ( 24 ). Queremos hacer resaltar que únicamente
obviando una serie de exámenes complementarios y evitando el ingreso de niños
con riesgo bajo , púrpuras que denominamos secas ( dry purpura ), los costes
económicos se verán claramente reducidos,
lo que deberíamos plantearnos de forma precoz pues son aspectos que no
debemos olvidar en el día a día. Recordemos los comentarios de Buchaman y su
crítica a la guía de la ASH por no referir los miles de dólares que supone el
empleo de las pautas que este gran grupo preconiza ( 29 )
Es evidente que el tratamiento de la PTI aguda en la infancia es un “ arte médico “ dadas las constantes publicaciones al respecto, los intentos por conseguir tratamientos más rápidos, más efectivos, menos costosos y con menos efectos secundarios.
Tal y como Cripe ( 30 ) describe en un artículo a finales del siglo XX el caos que existe en torno a la PTI está vivo y presente entre los profesionales que trata esta enfermedad. Probablemente si la gravedad o seriedad de esta entidad fuese similar a la de la leucemia linfoblástica aguda, los protocolos y trials hoy en día serían mucho más aceptados y no se impondrían las actitudes personales. De los primeros artículos del siglo XXI, Vesely ( 31 ) concluye después de una encuesta a 720 miembros de la ASH que la mayor parte de los encuestados que responden actúan en base a la severidad de la presentación de la PTI “ seca vs húmeda “ y cree que la mayor parte de los especialistas quieren protocolos conjuntos para poder actuar ante esta enfermedad. Aprovecho para animar a todos los interesados en contactar con los miembros de la Sociedad Española de Hematología Pediátrica para sumarse en sus esfuerzos y conseguir agrupar el mayor número de pacientes para conseguir lo que todos estamos deseando.
Como aportación personal al vigente problema mi propuesta a este apasionante debate consiste en los siguientes puntos:
1. El diagnóstico de la PTI puede, prácticamente, confirmarse por un cuadro clínico hemorrágico moderado o severo de piel y/o mucosas , agudo en su presentación, con ausencia de otros datos físicos sugestivos de otras enfermedades: viscermegalia, adenopatías, hipertermia, manifestaciones sistémicas, antecedentes familiares u otros, corroborado por un estudio de sangre periférica en donde lo único destacable será una trombopenia moderada o severa, seca o húmeda, siempre por debajo de 150.000 mm3, con normalidad del resto de las series en un paciente en edad pediátrica que previamente estaba asintomático.
2. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios, al ingreso, sean innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños.
3. No considero obligatorio el estudio de la médula ósea al diagnóstico según lo expuesto anteriormente y exceptuando la mínima sospecha o duda clínico-bilógica o si no se atiende a una buena respuesta espontánea a cualquiera de las pautas que se indiquen. Aun considerándolo arriesgado y muy discutido, puede no ser imprescindible el realizar la médula si hemos decidido pautar corticoides.
4. Si lo que intentamos es evitar la HC, la revisión de la bibliografía además de demostrarnos la escasa frecuencia de esta complicación, nos informa que en un importante porcentaje de casos, la HC ocurre junto a otros factores de riesgo que podemos delimitar al diagnóstico, así como la incidencia referida en fases de cronicidad.
5. Ciclos cortos de 2 – 3 días, con altas dosis de prednisona, metilprednisolona o bajas dosis de IgIV son las pautas mas acertadas para conseguir precoces subidas de la cifra de plaquetas en aquellos pacientes que decidamos tratar, pudiendo posteriormente evitar efectos secundarios y grandes gastos con la utilización de anti-D
6. Cualquier otra terapia que hemos podido revisar pueden hacer remitir la enfermedad pero teniendo en cuenta que en un 80-90 % de casos estos se resuelven en menos de seis meses, lo que mas conseguiremos es retrasar la esplenectomía.
7. Aunque la esplenectomia sea de alguna forma el fracaso de otras pautas, debemos recordar que con las inmunizaciones que hoy disponemos y el control que tenemos de la enfermedad, podremos plantearla a partir de los doce meses de evolución sin mayores retrasos pues cada vez se habla mas de que dilatarla demasiado puede disminuir las tasas de respuesta.
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Tabla I
Manifestaciones
clínicas de la PTI
|
RECUENTO PLAQUETAS |
SÍNTOMAS/SIGNOS |
|
50
– 150.000 mm3 |
NINGUNO |
|
10
– 50.000 mm3 |
HEMATOMAS
ESPONTÁNEOS ADOLESCENTES:
MENORRAGIAS |
|
<
10.000 mm3 |
HEMORRAGIAS
MUCOSAS: epistaxis, gastrointestinales, genitourinarias HEMORRAGIA VITAL: SNC |
TABLA II
Exámenes de rutina en la PTI
persistente
|
FUNCIÓN
TIROIDEA ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES COOMBS DIRECTO ANTICOAGULANTE
LÚPICO ANTICUERPOS
ANTIPLAQUETARIOS INMUNOGLOBULINAS
Y SUBCLASES TEST DE FUNCIÓN
PLAQUETAR ESTUDIO
COAGULACIÓN SEROLOGIA
VIRICA ANÁLISIS DE
ORINA ECOGRAFIA ABDOMINAl |
Tomado de Imbach y Khüne.
TABLA
III
Estadios según la clinica, cifra de plaquetas y tratamiento
|
ESTADIO |
SÍNTOMAS |
PLAQUETAS |
TRATAMIENTO |
|
I |
ninguno |
50-150.000
mm3 |
ninguno |
|
II |
ninguno |
>
20.000 mm3 |
individualizado |
|
III
a |
hemorragias
mucosas |
<o> 20.000 mm3 |
Igiv
/corticoide |
|
III
b |
hemorragias
menores |
< 10.000mm3 |
Igiv /corticoide |
Vox Sang
1998; 74 (suppl 2 ): 309-314
TABLA
IV
|
|
Igiv
1 gr/kg/x 2 |
Igiv
0.8 gr/kg |
Ig
anti-D 25mg/kg x 2 |
Prednisona 4
mg/ kg/ d. |
|
Nº casos |
34 |
35 |
38 |
39 |
|
EDAD Media Rango |
5.4 1
– 15.1 |
4.3 1.1
– 17.4 |
5.5 0.7
– 15.8 |
5.1 0.8
– 16.3 |
|
Sexo V/H |
22/12 |
17/18 |
15/23 |
24/15 |
|
Infección
previa |
18/33 |
20/35 |
24/38 |
25/39 |
|
Hemorragia dias media |
2
– 5 0
– 28 |
4 1
– 30 |
3 1
– 90 |
10 1
– 30 |
|
Plaquetas Media Rango |
8 2
– 20 |
6 1
– 19 |
11 2
– 19 |
10 2
- 20 |
Tomado de Blanchette y cols. Lancet 1994; 344: 703-707