F. Ferrés i Serrat
La
inflamación aguda de una sola articulación puede estar provocada por múltiples
causas. El diagnóstico diferencial es amplio1,2,3,4,5,6 e incluye,
entre otras, las artritis sépticas (bacterianas, víricas), las desencadenadas
por infección (postinfecciosas, reactivas), las artritis postraumáticas, las
de origen “reumático” o también denominadas inflamatorias (artritis crónica
juvenil, espondiloartropatías), etc. En el momento de considerar las distintas
posibilidades etiológicas ante una monoartritis aguda es útil agruparlas en
dos grupos: las secundarias a enfermedades agudas y las que constituyen la
manifestación inicial de una enfermedad crónica (Tabla 1).
La
causa más frecuente de una monoartritis crónica es la Artritis crónica
juvenil (ACJ) oligoarticular2, seguida de las espondiloartropatías,
psoriasis y artritis reactivas, pero hay otras causas menos comunes que deben
tenerse presentes7 (Tabla 2).
Ante
una monoartritis aguda las consideraciones diagnósticas iniciales deben ir
siempre encaminadas a descartar o confirmar un eventual origen bacteriano de la
artritis. Un retraso en el diagnóstico y en el inicio de un tratamiento
adecuado puede conducir rápidamente a lesiones irreversibles de la articulación.
En
aproximadamente el 90% de los casos la AB es monoarticular8. La
articulación que con más frecuencia se afecta es la rodilla8,
seguida de la cadera, tobillo y codo. Es más frecuente en los niños menores de
tres años. En muchos casos la presentación clínica es muy sugestiva: comienzo
agudo, síntomas sistémicos (fiebre moderada o alta, grados variables de
afectación del estado general), dolor articular intenso, movilidad articular
limitada y muy dolorosa, articulación tumefacta, roja y caliente. En otras
ocasiones la presentación no es tan característica, lo cual puede dificultar
el diagnóstico clínico: en fases iniciales de la enfermedad pueden faltar los
signos inflamatorios de la articulación, y en neonatos y niños pequeños puede
haber sólo febrícula, incluso ausencia de fiebre.
La radiografía simple revela sólo datos inespecíficos (aumento de partes blandas, aumento del espacio articular). La ecografía es útil para objetivar la presencia de líquido en la cavidad articular9, aunque no diferencia entre derrame de origen bacteriano o inflamatorio9. Su principal indicación es en la sospecha de artritis de cadera y para diferenciar entre artritis e inflamación de partes blandas (celulitis, bursitis).
Los
reactantes de fase aguda están aumentados en la mayoría de AB. El hemocultivo
es positivo hasta en un 40% de los casos8. En el líquido sinovial es
típico que haya más de 50.000 leucocitos por mm3 con predominio de
polimorfonucleares. El cultivo del líquido articular sólo es positivo en un
50-60% de los casos8.
Ante
una sospecha razonable de AB es imperativo practicar una artrocentesis, analizar
el líquido y practicar los estudios microbiológicos pertinentes.
Consideraremos diagnóstico de certeza de AB en los siguientes tres supuestos:
1) Tinción de Gram positiva en líquido articular (LA). 2) Cultivo positivo del
LA. 3) Hemocultivo positivo con LA compatible. Consideraremos diagnóstico
probable de AB cuando la clínica sea compatible, el Gram, cultivo de LA y
hemocultivo sean negativos, pero haya más de 50.000 leucocitos por mm3
en LA. El diagnóstico clínico de AB de cadera ofrece dificultades diagnósticas
específicas. Por la ubicación de dicha articulación no es posible
visualizarla ni explorarla directamente. Además, la sinovitis transitoria de la
cadera, entidad muy frecuente y benigna, puede cursar a veces con grados
variables de fiebre.
Algunos
virus pueden provocar artritis sépticas (invasión directa de la membrana
sinovial por parte del virus) o artritis postinfecciosas (sin presencia de virus
viables en la articulación). Son más frecuentes que las AB10. Las
artritis postinfecciosas de origen vírico (así como también las de origen
bacteriano) a efectos prácticos pueden considerarse una forma especial de
artritis reactivas11. Varios virus se han asociado a la aparición de
artritis8,11 (Tabla 3). Las inmunizaciones por estos virus también
pueden desencadenar artritis10,11. En las artritis víricas suelen
estar implicadas más de una articulación, aunque no es infrecuente la afectación
monoarticular. Las manifestaciones inflamatorias a nivel articular suelen ser de
menor intensidad que en las AB. Aunque habitualmente son cuadros agudos y
transitorios, algunos virus desencadenan artritis crónicas (Parvovirus B1912,
Varicela-zóster13).
Los reactantes de fase aguda suelen ser más bajos que en las AB. En el LA suele haber menos celularidad que en las AB, aunque es frecuente el predominio de polimorfonucleares13,14,15. Es rara la identificación del virus en el líquido sinovial, aunque se han descrito algunos casos11 (Rubeola, Herpes simple, Citomegalovirus, Varicela-zóster) por la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o por aislamiento en cultivo de LA. Más comúnmente la identificación del virus se realiza mediante cultivos de heces o de secreciones faríngeas y a través de estudios serológicos (presencia de IgM específicas o por aumento del título de IgG en dos muestras de suero).
Entendemos
por artritis reactiva (AR) la inflamación aséptica de una o más
articulaciones relacionada con una infección en un sitio distinto de la
articulación, y que aparece tras un período de latencia generalmente inferior
al mes11,16. El síndrome de Reiter es una artritis reactiva que
cursa con conjuntivitis y uretritis o cervicitis. Distintos gérmenes se han
relacionado con AR11,17 (Tabla 4). Es importante tener presente que
algunas de las bacterias responsables de AR pueden producir también artritis sépticas
(Estreptococo del grupo A, Brucella, Meningococo, Gonococo, Mycobacterias,
Salmonella, Mycoplasma pneumoniae). Las AR que aparecen tras gastroenteritis o
tras infecciones del aparato genitourinario pueden presentar positividad del antígeno
HLA-B27 y evolucionar a espondiloartropatía.
Suele
afectarse más de una articulación, aunque no es infrecuente la afectación
monoarticular. El inicio de la clínica suele ser agudo. La artritis puede ser
muy dolorosa y acompañarse de fiebre. Las manifestaciones articulares
generalmente desaparecen en menos de 12 meses8. Algunos pacientes
presentan artritis más prolongadas o recurrencias continuadas.
Los
reactantes de fase aguda habitualmente están aumentados. El líquido articular
es de características inflamatorias con predominio de polimorfonucleares. Los
agentes responsables pueden identificarse mediante serologías (ASLO,
seroaglutinaciones de gérmenes entéricos, serologías víricas) o mediante el
cultivo de heces, faringe o exudado uretral o vaginal.
El
diagnóstico es clínico si existe un antecedente infeccioso claro en el mes
anterior a la monoartritis y se confirma con la positividad de los estudios
microbiológicos.
Son
típicamente monoarticulares. Cuando el derrame es postraumático, habitualmente
hay el antecedente de un traumatismo evidente e importante. En ocasiones puede
verse tras microtraumatismos repetidos en niños que practican actividad
deportiva intensa. Si existe trastorno de la coagulación (como la hemofilia),
conocido o por diagnosticar, puede haber derrame articular secundario a
hemartros tras traumatismos banales.
En
general suele bastar la realización de una radiografía simple de la articulación
para descartar fractura o tumor óseo subyacente. El análisis del líquido
articular habitualmente revela un recuento de leucocitos inferior a 2000 por mm3.
La presencia de sangre en el LA aumenta la posibilidad de una fractura
subyacente. En casos seleccionados puede ser útil la realización de un TAC o
una RM para examinar minuciosamente la articulación afecta.
El
diagnóstico es eminentemente clínico. En caso de dudas las características
del LA pueden contribuir a esclarecer el diagnóstico (Tabla 5).
La
etiología es desconocida. Suele haber un antecedente cercano de infección vírica
de vías respiratorias altas o del tracto gastrointestinal. Es más frecuente en
varones y ocurre predominantemente entre los 18 meses y los 12 años de edad. Es
típicamente unilateral. Sólo en raras ocasiones se presenta con afectación
bilateral. El inicio es agudo y suele ser afebril. Suele resolverse en una
semana, pero puede durar hasta tres semanas. Puede haber recurrencias.
Los
reactantes de fase aguda no suelen estar elevados. La radiografía de pelvis
generalmente es normal y sirve sobretodo para excluir otros procesos (Perthes,
epifisiolisis de la cabeza femoral, fractura). La ecografía nos evidenciará
derrame articular en un 70% de los casos. El líquido sinovial es normal o
presenta un escaso contenido de leucocitos18 (menos de 1000 células
por mm3).
El
diagnóstico de sinovitis transitoria de cadera es clínico y por exclusión. Es
esencial practicar una artrocentesis ante la menor sospecha de artritis
bacteriana. Una clínica más prolongada de tres semanas o múltiples
recurrencias obliga a considerar otro diagnóstico. Puede ser la manifestación
inicial de un Perthes, de una espondiloartropatía y menos frecuentemente de una
ACJ oligoarticular19.
Es la causa más frecuente de MA crónica en la infancia2. El niño generalmente no impresiona de enfermedad y no suele haber manifestaciones extraarticulares con la excepción de la uveítis, que puede estar presente al inicio de la enfermedad y que suele ser asintomática. En la ACJ la articulación afectada está hinchada y a menudo caliente, pero habitualmente no es muy dolorosa ni hay eritema.
La
ACJ oligoarticular tipo I afecta principalmente a niñas menores de 6 años20.
En la mitad de los casos es monoarticular20. La rodilla es la
articulación más comúnmente afectada20. Con menor frecuencia se
afecta el tobillo, el codo y la muñeca. Es rara la afectación de la cadera.
Cursa con uveítis hasta en el 21% de los casos20. La ACJ
oligoarticular tipo II generalmente afecta a varones mayores de 8 años21.
Se afectan preferentemente caderas, rodillas y tobillos. El inicio de la
enfermedad suele consistir en la afectación de una o más articulaciones de las
anteriormente mencionadas (es frecuente la afectación de la cadera21)
y el curso suele ser intermitente21. Se suele acompañar de talalgias.
En
la fase inicial de la enfermedad la radiografía simple de la articulación sólo
demuestra aumento de partes blandas. El líquido articular presenta un recuento
moderado de leucocitos (10.000-20.000 por mm3)21. Los
reactantes de fase aguda pueden estar elevados en las fases de actividad de la
enfermedad. Puede haber anemia leve. Los pacientes con ACJ tipo I tienen factor
reumatoide negativo y presentan anticuerpos antinucleares (ANA) positivos en un
40-75% de los casos20. La presencia de ANA positivos constituye una
ayuda diagnóstica, pero nunca debe diagnosticarse en base a su positividad.
Cursan también con ANA positivos: artritis psoriásicas, lupus, y un número
importante de niños que nunca desarrollarán enfermedad reumática. La ACJ tipo
II cursa con factor reumatoide y ANA negativos, pero es frecuente la asociación
con el antígeno HLA-B27 (hasta un 75%)20,21.
El diagnóstico de ACJ es clínico, por exclusión, y se hará en función de la persistencia o recurrencia de la afectación articular y en ausencia de datos clínicos sugestivos de otras entidades específicas.
El
síndrome SEA (Seronegatividad, Entesopatía
y Artropatía) es una forma clínica
de espondiloartropatía indiferenciada que puede debutar en forma de
monoartritis16. La articulación que con más frecuencia se afecta es
la rodilla16. También puede estar afectada la cadera. Se acompaña
de entesitis. Puede haber fiebre. En algunos casos está presente rigidez y
dolor en región lumbosacra. La evolución es por brotes, con períodos
variables libres de síntomas22.
Se
asocia frecuentemente con la presencia del antígeno HLA-B27. El diagnóstico es clínico
según los criterios de Rosenberg y Pretty de 1982 (Tabla 6).
Es
esencial una anamnesis detallada y sistemática. Tener en cuenta edad y sexo. El
interrogatorio debe contemplar los siguientes datos:
-
Enfermedad actual: Naturaleza y progresión de los síntomas. Caracterización
precisa de los síntomas articulares (tiempo de evolución, presencia e
intensidad del dolor, grado de
limitación funcional). Síntomas acompañantes (fiebre,
afectación del estado general, pérdida de peso, síntomas digestivos, síntomas
respiratorios, clínica urinaria, artralgias, dolor axial, dolor en nalgas, síntomas
oculares, talalgias). Medicación que está tomando. Antecedente de traumatismo
importante o microtraumatismos continuados.
-
Antecedentes personales: Episodios anteriores de artritis. Enfermedades
recientes (virasis inespecíficas o exantemáticas, enfermedades respiratorias,
gastrointestinales o genitourinarias). Enfermedades de base (trastornos de la
coagulación, neurofibromatosis5, psoriasis, enfermedad inflamatoria
intestinal, inmunodeficiencias, talasemia).
-
Antecedentes familiares: Espondiloartropatías, psoriasis, hemofilia,
inmunodeficiencias.
El
examen físico no debe limitarse a la articulación afectada, debiéndose
practicar una completa exploración por aparatos. Naturalmente debe explorarse
minuciosamente la articulación: posición antiálgica, tumefacción,
sensibilidad dolorosa, calor, eritema, limitación del arco de movimiento, grado
de dolor a la movilización. Se buscarán signos sugestivos de enfermedades que
cursen con artritis.
Ante
una monoartritis aguda es esencial descartar rápidamente una AB. Si la clínica
es compatible con AB se practicarán las siguientes exploraciones
complementarias:
-
Radiografía simple de la
articulación y de la contralateral. Se valorará ecografía.
-
Se cursará hemograma, bioquímica,
VSG, PCR y hemocultivo.
-
Se practicará una
artrocentesis y se analizará el LA solicitando las siguientes determinaciones:
citología hemática, glucosa y proteínas, tinción de Gram, Ziehl-Neelsen,
cultivo ordinario y para mycobacterias.
Si
la monoartritis (MA) se enmarca en un contexto de urticaria aguda o de una púrpura
de Schönlein-Henoch (en estos casos la artritis está causada por la inflamación
de los tejidos periarticulares) generalmente no se precisa ninguna exploración
complementaria específica para el estudio de la artritis.
Si
se trata de una MA de inicio reciente sin otra clínica acompañante, o en el
contexto de un cuadro presumiblemente vírico, o con el antecedente cercano
(menos de un mes) de un cuadro infeccioso, realizaremos las exploraciones
complementarias necesarias para identificar un eventual agente causal, evaluar
la importancia de la actividad inflamatoria, hacer un despistaje inicial de
procesos malignos y hacer una primera valoración de la situación inmunológica
del paciente. Si el derrame articular es escaso y clínicamente descartamos la
AB no hace falta practicar artrocentesis4. Se solicitará lo
siguiente:
-
Radiografía simple de la
articulación afecta y de la contralateral. Radiografía de tórax.
-
Hemograma, extensión sanguínea
revisada por hematólogo, VSG, PCR, bioquímica con lactodeshidrogenasa (LDH),
coagulación, y si hay fiebre también hemocultivo.
-
Estudio serológico de los gérmenes
implicados en las artritis víricas y reactivas, que se repetirá a las 2-3
semanas. Cultivos bacterianos y víricos de frotis faríngeo y heces.
-
Screening inmunológico:
niveles de inmunoglobulinas, estudio del complemento, autoanticuerpos y factor
reumatoide.
-
Prueba de la tuberculina.
Sedimento urinario.
-
Si se practica artrocentesis,
se solicitará del LA: tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen, cultivos bacterianos,
víricos y de mycobacterias, glucosa, proteínas, ANA, factor reumatoide,
recuento de hematíes y leucocitos (con fórmula), y examen citológico
efectuado por Anatomía Patológica. Según el contexto clínico se valorará
solicitar RCP a Herpes virus, Varicela-zóster o Mycobacterium tuberculosis.
Si
los ANA son positivos (niveles iguales o superiores a 1/80)23, no hay
datos de psoriasis y, sobretodo, si se trata de una niña menor de 6 años,
probablemente estemos en la fase inicial de una ACJ oligoarticular tipo 1.
Siempre que haya ANA positivos deberemos programar controles oftalmológicos
frecuentes para descartar uveítis asociada.
Si
la artritis persiste más de 2-3 semanas sin otra clínica relevante acompañante,
el screening infeccioso resulta negativo, la coagulación del enfermo es normal,
no hay historia de traumatismo evidente desencadenante, el estudio radiológico
no nos proporciona información significativa y no hay datos analíticos ni clínicos
de enfermedad maligna, estarán prácticamente excluidas las siguientes
entidades: artritis bacteriana (excepto la artritis tuberculosa), artritis
postraumática, coagulopatías como la hemofilia, leucemia, tumores malignos,
trastornos que cursan con periartritis como urticaria o Schönlein-Henoch, y
sinovitis transitoria de cadera. Si se trata de una sinovitis persistente de
cadera con radiología negativa, solicitaremos una gammagrafía para descartar
un Perthes o una osteomielitis con derrame aséptico24,25.
Si
la monoartritis persiste y aún no se ha practicado una artrocentesis, se deberá
realizar y se procederá al estudio del LA en los términos que se ha detallado
anteriormente. Realizar un segundo Mantoux al cabo de un mes del primero si éste
ha salido negativo. En la segunda muestra de sangre para serologías, si
persiste tumefacción articular y hay algún dato compatible con
espondiloartropatía, psoriasis o artritis reactiva, o bien se trata de un varón
con más de 6-7 años, solicitaremos también el antígeno HLA-B27.
Si
la MA se prolonga más de un mes y medio a pesar del tratamiento instaurado y no
aparecen hallazgos clínicos sugestivos de ninguna entidad específica
probablemente nos encontremos delante de una ACJ, pero al ser éste un diagnóstico
de exclusión, es prudente examinar la articulación con técnicas de imagen de
alta resolución, preferiblemente RM. De este modo descartaremos: anomalías del
menisco, osteocondritis disecante, sinovitis villonodular, hemangioma sinovial,
tumores óseos benignos, fracturas ocultas, etc.20 En casos
seleccionados de evolución tórpida, si se sospecha tumor sinovial (sinovitis
villonodular, hemangioma) o enfermedad granulomatosa (tuberculosis, sarcoidosis)
deberá considerarse la realización de biopsia y cultivo de la sinovial3.
En
los niños con monoartritis prolongada o recidivante sin etiquetar (probable ACJ)
deben repetirse periódicamente las determinaciones de ANA (alto riesgo de uveítis
asociada si son positivos) y se debe investigar exhaustivamente la presencia o
posterior aparición de datos clínicos sugestivos de espondiloartropatía22
y psoriasis2. Aunque mucho menos frecuente, considerar también la
enfermedad de Behçet2,3.
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24-
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Tabla 1. Principales causas de monoartritis agudas.
|
Enfermedades agudas Artritis sépticas Bacterianas Víricas Fúngicas Artritis no sépticas de etiología infecciosa Postinfecciosas Reactivas Artritis postraumáticas Sinovitis transitoria de cadera Urticaria aguda Púrpura de Schönlein-Henoch Artritis transitorias no filiadas |
Enfermedades crónicas Enfermedades reumáticas Artritis crónica juvenil oligoarticular Espondiloartropatías Enfermedades malignas Leucemia Neuroblastoma Linfoma Enfermedades ortopédicas Legg-Calvé-Perthes Alteraciones estructurales Hemofilia Sinovitis villonodular |
Tabla 2. Principales causas de monoartritis crónica.
|
MÁS FRECUENTES |
MENOS FRECUENTES |
|
Artritis crónica juvenil oligoarticular |
Artritis psoriásica juvenil |
|
Síndrome SEA |
Artritis tuberculosa |
|
Artritis reactiva |
Artritis vírica |
|
|
Artritis fúngica |
|
|
Sinovitis villonodular |
|
|
Enfermedad de Behçet |
|
|
Sarcoidosis |
Tabla 3. Virus asociados a artritis.
|
Más frecuentes |
Menos frecuentes |
|
Rubeola |
Herpes
virus Herpes virus tipo 1 Epstein-Barr Citomegalovirus, Varicela-zóster |
|
Parvovirus
B19 |
|
|
Virus
de la Hepatitis B |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Enterovirus Echovirus Coxackie B |
|
|
|
|
|
|
|
|
Virus
de las paperas |
|
|
Virus
del sarampión |
|
|
Virus
de la hepatitis C |
|
|
Adenovirus |
|
|
VIH
tipo 1 |
Tabla 4.
Gérmenes relacionados con artritis reactivas.
|
Estreptococo b hemolítico del grupo A (artritis postestreptocócica) |
|
Borrelia
burgdorferi (enfermedad de Lyme) |
|
Giardia
lamblia |
|
Neisseria meningitidis |
|
Neisseria
gonorrhoeae |
|
Mycobacterias |
|
Mycoplasma
pneumoniae |
|
Brucella |
|
Virus* |
|
Gérmenes
causantes de infecciones gastrointestinales: Salmonella spp Campylobacter spp Shigella flexneri Yersinia enterocolítica |
|
Gérmenes
causantes de infecciones genitourinarias: Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealiticum |
* Ver
Tabla 3.
Tabla 5. Celularidad del líquido articular en distintas causas de artritis.
|
|
Leucocitos por mm3 |
% Polimorfonucleares |
Normal
|
<
200 |
<
25% |
|
No
inflamatorio o mecánico (artritis
traumática) |
<
2.000 |
<
25% |
Inflamatorio
(enfermedades
reumáticas) |
2.000-20.000 |
variable |
Infeccioso
Bacteriano Tuberculosis |
>
50.000 25.000-50.000 |
>
75% variable |
Tabla 6.
Criterios diagnósticos del síndrome SEA.
|
1.
Comienzo de síntomas musculoesqueléticos antes de los 17 años |
|
2.
Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos |
|
3.
Entesopatía |
|
4.
Artritis o artralgias |