PREVENCION
DE LA OSTEOPOROSIS
ASPECTOS
NUTRICIONALES
CATEDRATICO
DE PEDIATRIA
COORDINADOR
DEL SERVICIO DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA
SEVILLA
INTRODUCCION.
La Osteoporosis se definió en una conferencia de consenso revisada en
1991, como “una enfermedad caracterizada por escasa masa ósea y deterioro de
la microarquitectura del hueso, que ocasiona mayor fragilidad del mismo y un
mayor peligro de fracturas” (1). Esta definición fue aceptada en 1994 por la
OMS que en términos cuantitativos considera que existe osteoporosis cuando el
rango de la densidad mineral ósea (DMO) del sujeto está por debajo de
-2’5 DE (99’8% de los individuos)
en relación a la población
normal de la misma edad y sexo y osteopenia cuando el valor de la DMO es
inferior a –1 DE (75% de los individuos) pero superior
a –2’5 DE en relación a la población general de la misma edad y
sexo (2).
En la actualidad la osteoporosis se
considera como una causa importante de morbilidad, mortalidad y costes médicos
a nivel mundial y por ello un
problema trascendente de salud pública. Se
calcula que afecta a 6-7 millones de españoles y que origina un gasto asistencial de unos 200.000 millones de
pesetas anuales (3).
Actualmente se conoce también, que las variaciones en la acumulación de
masa ósea durante la infancia y adolescencia constituyen un factor determinante
del peligro de sufrir fracturas osteoporóticas en la vida adulta.
En general se admite que la mujer adquiere el máximo de masa ósea sobre
los 20 años, que esta masa permanece estable hasta los 38-40 y que a partir de
ésta edad comienza la pérdida de la misma. Por el contrario el hombre se
estima que adquiere el pico de masa ósea unos años mas tarde que la mujer
–sobre los 25- y su pérdida se hace de forma mas lenta y progresiva (4) (5).
De ahí que se considere que el peligro de fracturas osteoporóticas en
los ancianos, dependa por una parte del máximo pico de masa ósea conseguida y
por otra de la rapidez de la pérdida de ésta. Como ningún tratamiento resulta
claramente eficaz para restaurar la masa ósea que se pierde en la osteoporosis
intensa, se ha concedido gran
importancia a las medidas para adquirir el máximo pico de la misma en la
madurez de la vida. Por tal razón,
en el momento actual se considera que la prevención de la osteoporosis debe
orientarse no solo a impedir que ocurra pérdida de masa ósea –hecho difícil
de conseguir- sino sobre todo a alcanzar el máximo nivel de la misma al final
de los 20-25 primeros años de la vida, años que en sus tres cuartas partes son
dependientes de la Pediatría (6).
De ahí la importancia actual que para nosotros tiene, el conseguir que
el niño y adolescente lleguen al final de su crecimiento con una óptima
mineralización ósea como medio de prevenir, atenuar o retardar los fenómenos
osteoporóticos de la vida adulta.
PREVENCION DE LA OSTEOPOROSIS. La prevención de la
osteoporosis requiere el conocimiento previo de los factores que intervienen en
la mineralización del esqueleto, para actuar sobre aquellos que puedan ser
susceptibles de modificarse con
medidas específicas en caso necesario.
Los factores que intervienen en la mineralización del esqueleto son
diversos: genéticos-raciales, nutricionales,
hormonales –endocrínos y
autocrinos- y estilos de vida.
1-Factores genéticos.
Los factores genéticos juegan un papel fundamental, estimándose que
pueden explicar el 60-80% de la variabilidad del contenido mineral óseo en la
población normal.
De los distintos genes, los mas estudiados han sido el gen del receptor
de la vitamina D y el gen del receptor de los estrógenos, considerándose
que polimorfismos de estos genes podrían relacionarse con distintas
tasas de absorción de calcio en el intestino o con alteraciones en el mecanismo
de actuación de los estrógenos respectivamente.
Otros genes estudiados han sido el del colágeno alfa-1, el de la
interleucina 6, el del factor de necrosis tumoral beta y el de la glicoproteina
2Hsa. En cualquier caso ningún estudio en éste sentido es aun definitivo ni
concluyente (7).
También se han señalado diferencias de masa ósea ligadas a la raza que
en definitiva están relacionadas igualmente con el factor genético. Se conoce
al respecto que los individuos de raza negra tienen valores de masa ósea
superiores a los caucásicos y estos mayores que los asiáticos (8).
2- Factores nutricionales. La nutrición desempeña un papel fundamental en la
adquisición de masa ósea a través del aporte directo de alimentos energéticos
y plásticos, vitaminas y minerales. Pero también interviene de una forma
indirecta regulando la síntesis de IGF-1 y de esteroides gonadales, cuyo papel
es esencial para un adecuado crecimiento y mineralización del esqueleto.
El aporte protéico-energético adecuado es indispensable para el
crecimiento y mineralización ósea y para la síntesis proteica de la matriz
extracelular, de forma que en situaciones de malnutrición disminuyen los
marcadores de aposición ósea como la fosfatasa alcalina y aumentan los de
reabsorción como el telopeptido carboxi-terminal del colágeno tipo I (9).
La vitamina K es un cofactor indispensable para la síntesis de
osteocalcina, proteína no colágena
de la matriz ósea necesaria para el depósito de calcio en ella.
La vitamina C es necesaria para la síntesis de la lisil-oxidasa enzima
que interviene estabilizando los puentes intermoleculares de las fibras de colágeno
de la matriz (10) (11).
La vitamina D a través de su metabolito
activo 1,25 (OH)2 D3
interviene en el intestino y en el riñón aumentando la absorción de
calcio y fósforo y a nivel del hueso ejerciendo una acción doble, por una
parte, movilizando calcio y fósforo hacia el líquido extracelular para
mantener un nivel adecuado de los mismos y por otra, una vez normalizada la
calcemia, favoreciendo el deposito del mineral en el hueso. Se necesita para
ello un equilibrio dinámico entre la enzima 1-a-hidroxilasa
que a través de la síntesis del 1,25 (0H)2 D3 favorece
la reabsorción ósea y la 24-hidroxilasa que se activa al inhibirse aquella una
vez que el producto calcio-fósforo se ha normalizado. Se sintetiza entonces el
24-25 (0H)2 D3 que seria el metabolíto de la vitamina D
que promueve la calcificación.
A este respecto se estima que particularmente en regiones o en épocas
del año en que la exposición al sol es limitada, el niño debe recibir
exogenamente hasta el final de la adolescencia 400 UI de vitamina D, e incluso
si es prematuro, estas necesidades aumentan a 1000 UI hasta los 2 meses de vida
o hasta que alcance los 3’5 Kg de peso. Dado que durante los primeros 6-8
meses de vida es difícil que un niño normal ingiera un litro de leche de mujer
o de leche artificial u otros alimentos que aporten esta cantidad de vitamina,
es por lo que se aconseja que en ésta etapa se aporte la vitamina D3
en forma de medicamento, hecho que es innecesario en general después del primer
año si la alimentación es correcta (12).
Calcio, fósforo y mineralización ósea. El
99% del calcio se halla en el esqueleto y solo existen pequeñas cantidades en
el plasma y en el líquido extravascular.
En condiciones normales la cantidad de calcio depositada en el hueso pasa
de 30 gramos en el recíen nacido a unos 1300 gramos en el adulto. Esta cantidad
se mantiene estable hasta las últimas décadas de la vida, en las cuales tiene
lugar la disminución de la masa ósea.
El objetivo principal del aporte de calcio en la dieta es favorecer el
deposito del mismo en el hueso (13).
Las necesidades diarias de calcio varían en las diferentes edades y están
relacionadas con el ritmo de aposición de calcio en el esqueleto. Estos
requerimientos
dependen también de forma importante de factores genéticos y de otros
componentes de la dieta.
A este respecto es conocido como las etapas de máxima aposición del
calcio en el esqueleto son los dos primeros años de la vida y la pubertad,
etapas en las cuales dicha aposición es de 70 y 100 gramos por año
respectivamente (14).
Aunque los datos no son aun definitivos, se acepta en la actualidad que
el mantenimiento de un aporte suficiente de calcio durante la infancia y
adolescencia es necesario para alcanzar el pico máximo de masa ósea. Este
aporte de calcio puede contribuir a reducir el número de fracturas en éstas
etapas del desarrollo y el riesgo de osteoporosis en la vida adulta,
aun cuando no se conoce cual es el pico óptimo de masa ósea que debe
alcanzarse a la edad de 20-25 años para conseguir éste objetivo (15) (16).
Se ha estimado que el riesgo de fractura a los 70 años pudiera
duplicarse si en los primeros 30 años de la vida, la ingestión de calcio fue
baja.
Teniendo en cuenta todos estos hechos, en los
últimos años se han revisado las necesidades de calcio en las distintas
edades, siendo las recomendaciones actuales,
las recogidas en la tabla 1 (15)(17) las cuales se consideran como
adecuadas para la adquisición y mantenimiento de una masa ósea normal.
De las distintas edades referidas, la mas estudiada respecto a los
requerimientos de calcio es la comprendida entre los 9 y 18 años ya que la
eficiencia de la absorción del mismo, aumenta durante la pubertad y la mayor
parte de la formación ósea tiene lugar durante éste periodo, estimándose que
en la mayor parte de los niños sanos de éstas edades, se alcanza el balance
neto máximo de calcio con aportes entre 1200 y 1500 mg/día. Es decir, a
valores superiores a estos, casi todo el calcio adicional se excreta sin llegar
a utilizarse y con aportes inferiores a las citadas, es posible que el esqueleto
no reciba tanto calcio colmo es capaz
de utilizar y quizá no llegue a alcanzarse el pico de masa ósea (13).
Valorando su contenido en nutrientes , los alimentos que contienen mas de
100 mg de calcio por cada 100 gramos de porción comestible son entre otros los
siguientes: leche de vaca (125 mg) leche descremada (121 mg) natillas y flan
(140 mg) queso blanco descremado (150 mg) queso de bola (760 mg) queso de Burgos
(186 mg) queso en porciones (750 mg) queso manchego (835 mg) yogur natural (140
mg) yogur desnatado (176 mg) yogur de frutas (125 mg)
bacalao seco (225 mg) besugo (225 mg) lenguado (100 mg)
calamares (120 mg) yema de huevo (140 mg) garbanzos (149 mg) judías
secas (137 mg) almendras sin cascara (254 mg) avellanas sin cascara (200 mg)
acelgas (150 mg) pan blanco (100 mg) y pan integral (100 mg).
De todos ellos destacan por su biodisponibilidad (30-50%) y por su
importancia en la alimentación infantil la leche de vaca y sus derivados,
que en general constituyen la fuente mas importante de calcio en la dieta
de la mayor parte de las personas
aportando aproximadamente el 60% de las necesidades.
En la actualidad se conoce también que la mayor parte de las verduras
aunque contienen calcio a una concentración baja, su biodisponibilidad es
elevada. Es necesario por tanto ingerir platos
relativamente abundantes para igualar el aporte total conseguido con las
cantidades que se toman habitualmente de productos lácteos.
Una excepción la constituye las espinacas por su riqueza en oxalatos,
que hace que el calcio que contienen
carezca practicamente de biodisponibilidad . Algo similar ocurre con algunos
alimentos ricos en fitatos como el grano entero de cereales, cuyo calcio es
también escasamente biodisponible (18).
Ahora se dispone también de
productos enriquecidos con calcio como el zumo de naranja, donde dicho mineral
puede alcanzar una concentración y una biodisponibilidad comparable a la de la
leche.
En los niños y adolescentes que no pueden o no quieren consumir
cualquiera de los alimentos ricos en calcio, se considerará el uso de
suplementos minerales.
Debe destacarse que en encuestas alimentarias de niños en diversas
edades se demuestra que sobre todo son las adolescentes las que con frecuencia
no consumen las cantidades de calcio recomendadas, lo cual puede explicar en
gran parte la menor masa ósea que se observa en mujeres adultas y ancianas. Se
ha calculado en éste sentido una diferencia de 0’5 desviación estandar en la
masa ósea, entre mujeres que consumieron leche en cantidad adecuada en su
juventud y las que lo hicieron solo ocasionalmente en éste periodo.
Una diferencia de una desviación estandar en la masa ósea puede
incrementar en 50 a 160% el riesgo
de fractura según el sitio del esqueleto (6).
De gran importancia también en la mineralización ósea normal es
el fósforo, del cual un 85% está unido al calcio en la matriz del esqueleto en
forma de cristales de hidroxiapatita. Un
14% forma parte de los tejidos blandos y el 1% restante se localiza en el
espacio extracelular. La cantidad de fósforo depositada en el hueso representa
aproximadamente la mitad de la del
calcio y pasa de 17 gramos en el momento del nacimiento a 700 gramos en el adulto.
Las necesidades diarias de fósforo
se estiman en 600 mg durante el primer año
y en 800 mg desde esta edad hasta el final de la adolescencia. Se
encuentra, en casi todos los alimentos, por lo que una dieta variada permite
cubrir facilmente los requerimientos señalados.
En resumen podemos decir que desde el punto de vista pediátrico la
primera medida para prevenir cualquier trastorno de la mineralización ósea en
el niño y consecuentemente con posterioridad
en el adulto, es la puesta en practica de una dieta equilibrada con
adecuado aporte energético y proteico, aporte suficiente de vitaminas C y D (la
vitamina K es fundamentalmente sintetizada por la flora intestinal) y de manera
fundamental, sobre todo en la preadolescencia y adolescencia, de un aporte
adecuado de calcio y fósforo que garantice la consecución del máximo pico de
masa ósea al final del crecimiento.
3 – Factores hormonales. Distintas hormonas y factores de crecimiento
intervienen en la mineralización del esqueleto, unas promoviendo la
neoformación ósea o inhibiendo la reabsorción y otras favoreciendo éste
De las primeras tenemos la hormona de crecimiento, esteroides gonadales,
insulina, 1’25(OH)2 D3, dosis fisiológicas de hormonas
tiroideas y de paratohormona, el IGF-I, IGF-II el factor de crecimiento
transformador beta y la calcitonina, ésta última actuando como inhibidora de
la actividad osteoclástica.
De las segundas destacan los glucocorticoides, las altas dosis de
hormonas tiroideas y de paratohormona y diversas citoquinas (19).
Relación de la nutrición
con hormonas y factores de crecimiento que intervienen en la mineralización del
esqueleto. Además de su acción
directa, la nutrición interviene en la mineralización del hueso, de una forma
indirecta, regulando la síntesis de IGF-I y de esteroides gonadales cuyo papel
es indispensable para adquirir el pico óptimo de masa ósea.
En éste sentido se acepta que una buena nutrición es esencial para la síntesis
de los receptores hepáticos de la hormona de crecimiento, de forma tal que
cuando la nutrición es deficiente la falta de actividad de estos receptores,
junto con el déficit de insulina dificultan la síntesis hepática de IGF-I
hasta el punto que la tasa de GH puede ser normal o incluso elevada y la de IGF-I
disminuida. Esta disminución de IGF-I disminuye la proliferación de
condrocitos y la síntesis de matriz cartilaginosa así como la diferenciación
de los osteoblastos y la síntesis proteica en la matriz ósea .(20)
Igualmente el estado nutricional es un importante regulador de la función
gonadal como lo demuestra el hipogonadismo hipogonadotropo que acompaña a la
malnutrición. Y lo haría a través de la leptina, hormona sintetizada por los
adipocitos, la cual ejerceria un papel regulador de la síntesis de
gonadotrofinas al llegar a la pubertad. Si este mecanismo no es adecuado, el déficit
de estrógenos, en la pubertad daría
lugar a nivel del cartílago a una deficiente síntesis y mineralización de la
matriz y a nivel del hueso a una deficiente proliferación osteoblástica e inadecuada síntesis de matriz ósea. Por su parte el déficit
androgénico condicionaría en el cartílago una deficiente osificación
endocondral y a nivel del hueso un
aumento de su reabsorción . (21)
(22).
4 – Estilos de vida.
Juegan también un papel importante en la mineralización del esqueleto.
De hecho los hábitos alimentarios pueden incluirse también en éste apartado.
Pero al margen de éstos, se citan la actividad física cuya influencia positiva
en la mineralización se le
confiere en la actualidad un importante papel, y el consumo de alcohol, tabaco y
cafeína que actuarían en sentido
contrario. El alcohol induciendo un aumento del cortisol, y disminuyendo la
función gonadal, el tabaco alterando la función estrogénica y la cafeina al
igual que el exceso de proteinas y sodio de la dieta aumentando la pérdida
renal de calcio. (23) (24).
A
la vista de lo expuesto podemos decir que la prevención de la osteoporosis es
una misión importante del pediatra. Es
fundamental promover en el niño y en el adolescente un estilo de vida saludable
y dentro del mismo resaltar el papel crítico que juega la nutrición, que bien
sea de una forma directa-aporte energético, proteico, vitamínico y mineral- o
bien de forma indirecta interaccionando en la síntesis de IGF-I y de esteroides
gonadales, va a contribuir a la adquisición del pico óptimo de masa ósea
al final del crecimiento y con ello a atenuar los fenómenos osteoporóticos
de la vida adulta.
EDAD
|
1997
NAS
|
1994
NIH
|
|
1
-
3 AÑOS |
500 |
800 |
|
0 – 6 MESES |
210 |
400 |
|
6 – 12 MESES |
270 |
600 |
|
4 – 8 AÑOS |
800 |
800 (4-5 AÑOS) 800 - 1200 (6-8 AÑOS) 800 - 1200 (9-10 AÑOS) |
|
9 – 18 AÑOS |
1300 |
1200-1500 (11-18 AÑOS) |
(NIH.
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Washington
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