Dr. J. Iglesias Berengue

Jefe de Servicio UCI Pediátrica.

HUMI  Vall d´Hebrón

   Se estima que menos del 50 % de los pacientes diagnosticados de Muerte Cerebral llegan a ser donantes de órganos por problemas relacionados con la donación o con el mantenimiento del donante.

  En nuestro país existe un grupo de pacientes que todavía fallecen en lista de espera para ser trasplantados, pese a disponer de la tasa más elevada de donaciones que el resto de países de nuestro entorno. Ello indica la necesidad de aumentar la eficiencia en  la obtención del consentimiento de donación y por otra parte de mantener en las mejores condiciones posibles a los posibles donantes para que la donación tenga lugar con éxito.

   Los médicos al cargo de pacientes pediátricos  posibles donantes de órganos, deben prepararse para tratar una serie de problemas fisiopatológicos que incluyen problemas hemodinámicos, respiratorios, metabólicos, endocrinos y de sostén de los órganos trasplantables, durante el período que transcurre desde el diagnóstico de muerte cerebral hasta la extracción de los órganos en quirófano.  Este período de tiempo suele representar unas 6- 24 horas.

    Este tiempo es el empleado en localizar a los receptores en caso de donación multiorgánica y en el desplazamiento de los equipos extractores hasta el hospital donde se realiza la extracción. En una serie de donantes adultos, solo el 18 % de los órganos pudieron ser extraídos en menos de 3 horas después de la comprobación del diagnóstico de MC. Un 53 % de las extracciones pudo realizarse entre 3-7 horas del diagnóstico y el resto precisó hasta un total de 24 horas. En una serie de donantes pediátricos, la media del tiempo requerido fue de unas 10 horas.  

1.      CUIDADOS GENERALES

   El personal de enfermeria requerido para el mantenimiento de un paciente donante pediátrico oscila entre 1:1 a 2:1 de enfermera / paciente.

    En este período es importante el evitar las úlceras de decúbito y el mantenimiento de la esterilidad de todos los procedimientos invasivos para disminuir el riesgo de infección. Los ojos deben ser tratados con pomadas antibióticas, la vía aérea cuidada asepticamente con aspiraciones cuidadosas y la sonda nasogástrica mantenida abierta o vaciado el estómago cuidadosamente. La sonda urinaria debe mantenerse estéril y adecuadamente colocada para monitorizar el débito urinario cada hora. También deben monitorizarse estrechamente los electrolitos plasmáticos, la glucemia, el hematocrito y los gases en sangre de forma seriada.

2.   MANEJO HEMODINAMICO

   La inestabilidad hemodinámica es el trastorno más frecuente entre los donantes de edad pediátrica debido a la pérdida de control regulador central (neurohumoral) del tono vasomotor, de las variaciones de la volemia ( relacionadas con la diabetes insípida , por pérdidas no cuantificadas, etc.), por exceso de cetecolaminas miocárdicas regionales o circulantes y por la disfunción miocárdica secundaria al insulto inicial.

    Ya que la viabilidad de los órganos a trasplantar depende del mantenimiento de una adecuada perfusión sistémica es de la mayor importancia el control hemodinámico en esta situación. Los órganos, especialmente el rinón, son muy sensibles a la disminución de su perfusión, en adultos se asegura la presencia de necrosis tubular o fallo del injerto cuando este ha sido mantenido con tensiones arteriales sistólicas menores a 90 mm Hg. Por ello se requiere una monitorización generalmente invasiva de los parámetros de precarga cardíaca y del mantenimiento de la presión sistólica. En niños menores de 6 años de edad, la presión arterial sistólica debe ser superior a 75 mmHg. En los adolescentes con las cifras similares a las de los adultos (> 90 mmHg ). Se considerará incluso alcanzar dosis de vasopresores elevadas si la presión de llenado ventricular izquierdo no tolera la infusión de líquidos adicionales por riesgo de aparición de edema pulmonar.

   La valoración de la volemia en estos pacientes puede ser dificil por la depleción de volumen en curso, por la diuresis excesiva y la pérdida del tono vasomotor. Debe procurar evitarse la administración de drogas vasoconstrictoras sin antes haber tratado el déficit de volumen circulante con soluciones cristaloides o coloides según la valoración de la presión venosa central, oncótica y su respuesta al enfrentamiento con líquidos.

   La disfunción del miocardio es frecuente en el donante pediátrico, por el insulto desencadenante del proceso ( p.ej. una encefalopatía hipoxico-isquémica con cardiomiopatía anóxica) como en los ahogados y en anóxicos. También por el insulto secundario al enclavamiento del tronco cerebral en los que se ha demostrado una disminución en la densidad de receptores  beta adrenérgicos cardíacos con un deterioro de la contractilidad miocárdica.

   La  administración de catecolaminas es frecuentemente necesaria para el mantenimiento de la perfusión de los tejidos y órganos en el donante, a pesar de haber asegurado una volemia normal. La Dopamina es la droga de elección en los donantes dada la acción a dosis bajas dopaminérgicas (1- 3microgramos /Kg/ min) sobre la circulación esplácnica. Incluso si es necesario aumentar las dosis , hasta que no se superan las dosis de 10 mcg /kg /min., el miocardio no parece afectarse para ser trasplantado. Pero dosis superiores pueden conducir a necrosis tubular renal en el postoperatorio inmediato. La vasoconstrición debe evitarse pues tanto la adrenalina como noradrenalina a dosis que producen vasoconstricción pueden poner en riesgo los órganos a trasplantar. Por ello en esta situación es preferible la administración de Dobutamina.

   La incidencia de asistolia o bradicardia en el período de mantenimiento del donante es superior a la observada en el adulto, así como la presencia de arritmias que requieren tratamiento médico. Las bradiarritmias del período de enclavamiento responden mal a la administración de Atropina pues no produce efecto cronotrópico. El soporte con catecolaminas no excluye la donación cardíaca aunque precisa efectuarse un ECG, un Ecocardiograma y enzimas para tomar la decisión definitiva.

   En la fase precoz de la herniación cerebral puede constatarse hipertensión arterial, que se puede asociar a microinfartos miocárdicos. Los agentes bloqueantes adrenérgicos son efectivos en controlar estos efectos neurogénicos. Tanto el esmolol como el labetalol son capaces, administrados en infusión contínua debido a su  acción de corta duración , de dominar esta sintomatología.

   3.  MANEJO RESPIRATORIO

   El fallo respiratorio suele presentarse en enfermos en situación de muerte cerebral. Las causas son variadas e incluyen el trauma inicial, la aspiración de contenido gástrico, el edema pulmonar de origen neurogénico o el exceso de líquidos para el mantenimiento hemodinámico.

    Sin embargo la produción de CO2 disminuye debido a al menor metabolismo cerebral después del enclavamiento del tronco cerebral, por la hipotermia, por la disminución del tono muscular y por la disminución del metabolismo glucídico, que conducen a un menor consumo de oxígeno y de la necesidad de ventilación.

   El método ventilatorio utilizado va dirigido a mantener el donante normocárbico y oxigenado con  Saturación de Hemoglobina superior a 95 %, lo que se consigue mediante la aplicación de una PEEP moderada, suplementos de oxigeno (no superior a 0.6 de FiO2 ) y una ventilación  relacionada a la producción de CO2.

   La necesidad de usar una PEEP muy elevada, la concentración de oxígeno superior a 0.6 y con una diferencia alveoloarterial superior a 400 mmHg, deben de orientar la exclusión del pulmón para su donación.  

   En resumen el objetivo del mantenimiento del estado hemodinámico y respiratorio en el donante es el mantener un óptimo transporte de oxígeno a los tejidos y órganos que deben ser trasplantados.

4.  CONTROL DE LA HOMEOSTASIS

   Los líquidos de mantenimiento deben contener glucosa y electrolitos pero deben controlarse a menudo, debido a la posible hiperglucemia secundaria a la disminución del consumo de glucosa y oxígeno.

   El control del balance hídrico es de suma importancia ya que un exceso de volemia puede conducir a sobredistensión de las cámaras cardíacas, mientras que su defecto favorece la presentación del fallo renal.

   Además de la reposición de la volemia, debe controlarse la reposición de los electrolitos perdidos, siendo frecuentes en esta situación las alteraciones del sodio, potasio, magnésio, calcio y fósfato.

   Hipernatremia. Es muy frecuente en los donantes pediátricos, sobre todo en los pacientes afectos de trauma craneal tratados con restricción hídrica prolongada y con tratamientos diuréticos para disminuir el volumen intracraneal. Si se alcanzan concentraciones superiores a 160 mEq/L de sodio en plasma, este hecho se asocia con mayor frecuencia de disfunción primaria del injerto en el trasplante hepático.

    La causa más frecuente de hipernatremia es la restricción de líquidos como terapia de secado en los procesos neurológicos graves que en ocasiones conduce al cuadro de muerte cerebral. Generalmente se acompaña de diabetes insípida neurogénica que conduce a poliuria y pérdida de agua libre. El tratamiento consiste en tratar el proceso etiológico con liberación de la administración de líquidos con poco contenido en sodio y Pitresina o Desmopresina para tratar la diabetes insípida.

   Hipopotasemia. Es habitual en el donante cuando las pérdidas de potasio por orina no son corregidas de forma precoz y puede precipitar la aparición de arritmias cardíacas severas con cifras inferiores a 3 mEq/L, en plasma.

   Hipocalcemia.  Es habitual en el donante con mayor disminución del calcio total en relación con el calcio iónico.Suele ir asociada a sobrecarga de volumen y hemodilución. Es de obligada monitorización pues su deficit conduce a bajo gasto cardíaco e hipotensión. Su corrección se asocia con disminución de las necesidades de catecolaminas exógenas para el mantenimiento y mejora la prefusion tisular y el gasto cardíaco.

   Hipomagnesemia. Suele acompañar a la hipopotasemia, por perdidas de magnésio en orina secundarias a diuréticos, insuficiencia renal, drenaje de contenido gastointestinal y administración de adrenalina. Generalmente la causa más importante es la ausencia de nutrición enteral sin la corrección adecuada en la perfusión diaria. No presenta síntomas hasta que su concentración plasmática no cae debajo de 1.5mg/dL

En ocasiones los síntomas van asociados a la hipocalcemia de la cual es dificil separar la clínica.

   Las manifestaciones más frecuentes son neurológicas con debilidad neuromuscular y en ocasiones tetania con o sin hipocalcemia. Las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes son las arritmias cardíacas con prolongación del PR y del QT, con onda T aplanada. También puede asociarse a taquidisrritmias ventriculares y aumenta la toxicidad por digital. El tratamiento debe ser con Magnesio ev en perfusión, p.ej. Sulmetin ( una ampolla contiene1,5 gr de sulfato de magnesio heptahidratado en 10 ml, es decir 12mEq) que no debe ser utilizado en bolus para evitar su toxicidad. Los requerimientos diarios son de 0.3-0.4 mEq/kg. intravenoso. Tiene un umbral renal de 2.0 mg/dL., por lo que si se administra en exceso es eliminado por la orina, mientras que en  insuficiencia renal puede  conducir a toxicidad por hipermagnesiemia. 

   Hipofosfatemia. Suele tener tres causas: reducción de la ingesta o administración ev, aumento de las pérdidas por orina y desplazamiento del espacio extracelular al intracelular. Los problemas se exacerban con la diuresis osmótica, hemofiltracion sin correccion parenteral suficiente, acidosis y disminución del umbral renal de reabsorción de fosfatos.

   El tratamiento debe ser anticipatorio evitando las pérdidas excesivas. Las concentraciones plasmáticas menores de 1mg/dL deben tratarse con la administración de monofosfato sódico o potásico (1ml contiene 1mEq) en función del ionograma, a la velocidad de 0.1-0.25mmol por kg .ev.cada 4-12 horas. Si coinciden diversos trastornos iónicos pueden corregirse con una perfusión hecha según necesidad, evitando la formación de cristalización. 

5.  CONTROL DE LA TEMPERATURA

   Un 53% de los donantes pediatricos presentan hipotermia severa, pues los niños son más sensibles que los adultos en mantener la estabilidad térmica, que se produce como resultado de la falta del control hipotalámico en muerte cerebral. Debe recordarse que la exploración de diagnóstico de muerte cerbral debe hacerse en estado de normotermia (35-36ºC rectal ) y debe obtenerse mediante la aplicación de calor radiante, mantas térmicas o perfusiones y gases inspirados calientes. La hipotermia extrema es muy perniciosa pues facilita la aparición de infección por alteración funcional de los neutrófilos y conduce a hipoxia tisular por desviación de la curva de saturación de la Hemoglobina hacia la izquierda.

6.  CONTROL HORMONAL

   La pérdida del funcionamiento del eje hipotalamohipofisario conduce a la diabetes insípida en más del 50% de los pacientes con diagnóstico de muerte cerebral. Si esta situación no se controla mediante la reposición de la diuresis horaria, se suele producir una pérdida extraordinaria de agua corporal y menor de electrolitos que se comprueba en plasma con hipernatremia ( Na > 150 meq/l), disminución de la volemia y con poliuria de baja osmolaridad en orina.

   El tratamiento consiste en la administración de vasopresina en infusión contínua a dosis progresiva desde 0.5mU/kg /hora hasta alcanzar una diuresis de 2-3 ml /kg /hora, precisandose  en ocasiones unas dosis de 2-4 mU/kg/hora. Este tratamiento tiene la ventaja de un rápido efecto y eliminación pudiendo en ocasiones desencadenar hipertensión arterial o un exceso de efecto y pasar a SIADH. Este preparado no es disponible en la actualidad.  Otra alternativa es el uso de la Desmopresina por vía endovenosa que tiene las mismas ventajas o por vía nasal pero su efecto prolongado puede hacer dificil el control de los pacientes. El manejo de estos sin tratamiento de hormonas y tratando el deficit de agua con administración de líquidos es muy dificil y conduce facilmente a cuadros de deshidratación o de hiperhidratación ambos con trastornos iónicos.

   Hormonas tiroideas. Las concentraciones plasmáticas de triiodotironina (T3) son bajas en la mayoría de los pacientes diagnósticados de muerte cerebral, en el contexto de la situación del síndrome eutiroideo del paciente crítico.  Keogh, ha encontrado hasta un 81% de los pacientes en muerte cerebral con cifras bajas de T3 con normalidad de las de TSH y T4. No existe sin embargo evidencia que el estado hemodinámico ni la función del organo posteriormente trasplantado mejore con el tratamiento empírico con tiroxina.       

   Por ello no se tratan los pacientes en muerte cerebral con tiroxina , aunque existen algunos que responden al cuadro de inestabilidad hemodinámica  a la administración de tiroxina en shock refractario.

Otras hormonas de la hipofisis anterior que incluyen  la ACTH, la Prolactina, la  Hormona de crecimiento y gonadotrofinas no están severamente deplecionadas en la mayoría de los pacientes en muerte cerebral.

   Una valoración de los donantes en edad pediátrica pone de manifiesto que la mitad de los pacientes precisaron la administración de insulina durante el procedimiento de mantenimiento para la donación por hiperglucemias con glucosuria.

7.   TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

   Un tratamiento antibiótico generalmente es prescrito en el paciente grave que acaba como donante y este debe prolongarse  durante todo el procedimiento del mantenimiento en función de los cultivos recibidos o bien seguirán con la administración de una cefalosporina de 2ª generación. La presencia de un cultivo hemático en este período no debe ser considerado como excluyente como donante excepto que se presente en el curso de un síndrome de sepsis con disfunción orgánica.

   Se considerarán como contraindicación absoluta los enfermos en muerte cerebral con la presencia de infección activa por virus de la inmunodeficiencia humana y /o de la hepatitis B.

   Los derivados hemáticos serán juiciosamente administrados dado que deben realizarse las serologías necesarias para conocer el estado del donante respecto a las infecciones víricas más frecuentes (CMV, virus Herpes, Epstein-Barr, etc) para el tratamiento y manejo del trasplantado. El hematocrito del donante debe mantenerse entre 25-35 % para mantener el transporte de oxígeno adecuado. Si se presenta con coagulopatía debe intentar diagnósticarse y corregirse durante el procedimiento.

   En el quirófano durante la extracción uni o multiorgánica,  el manejo debe ser  muy cuidadoso por el compromiso fisiopatológico que acompaña la situación de muerte cerebral. Tan solo el transporte del donante al quirófano puede conducir a su inestabilidad hemodinámica, por lo que el equipo anestésico debe adelantarse al trastorno circulatorio aumentando la volemia y la frecuencia cardíaca y así disminuir los reflejos espinales del inicio de la intervención  de la extracción como respuesta de un reflejo de arco espinal o estímulo suprarrenal.  Es frecuente un período transitorio de hipertensión arterial previa a la hipotensión  por caida de las resistencias vasculares en el momento de la gran incisión necesaria para la extracción multiorgánica.

ENFOQUE DE LA FAMILIA

   La muerte cerebral suele presentarse en el contexto de un accidente súbito que conduce a una catástrofe cerebral por trauma o isquemia cerebral global. Después de una reanimación avanzada suele  seguir una evaluación y estabilización del niño que no se recupera del estado de coma lo que conduce a un shock emocional de la familia.

   En esta primera entrevista que el médico suele realizar con uno o dos familiares que acompañan el paciente, el pediatra además de interesarse por las condiciones del suceso debe recabar información de la situación familiar e iniciar un soporte emocional. Siempre que sea posible las relaciones con los familiares deben realizarse en un despacho tranquilo, no cerca de la cama del paciente y  debe involucrar al profesional más senior disponible y apoyarse en algún trabajador social o acompañante con autoridad psicológica sobre la familia.

   Una vez el diagnóstico de muerte cerebral se confirma mediante  los protocolos del hospital y normativa legal vigente, los familiares deben ser  informados de forma clara, separando los aspectos médicos y legales. Solo entonces debe hablarse de posible donación de órganos para trasplante. Posiblemente los padres ya habrán tenido alguna conversación entre ellos al respecto e incluso puede que ya hayan tomado una decisión. Si esta fuera positiva a la donación y el mecanismo de producción fuese accidental con lo que el juez y forense deben autorizar la donación. 

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