Avances en patología pleural. Derrame pleural y empiema.

Javier Pérez Frías, Estela Pérez Ruiz

Sección de Neumología Infantil. Departamento de Pediatría.

Hospital Materno Infantil. Facultad de Medicina. Málaga

Introducción.-

Las enfermedades de la pleura se manifiestan habitualmente por el síndrome de ocupación pleural, que consiste en la acumulación de aire (neumotórax) o líquido (derrame pleural) en la cavidad pleural.[i] El síndrome de ocupación pleural por líquido es el más frecuente y variado, por lo que nos referiremos a él con mas extensión Los derrames pleurales con líquido de aspecto claro (serofibrinoso) se clasifican tradicionalmente en trasudados y exudados. Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas a la pleura, de modo que ésta participa de un modo relativamente pasivo, mientras que en los segundos suele haber afectación pleural directa. Para diferenciar ambos tipos se siguen usando los criterios de Light,[ii]  un derrame es exudado si cumple al menos uno de los siguientes tres criterios:

·        Proteínas en líquido pleural / proteínas en sangre                                  > 0.5.

·        Láctico-deshidrogenasa (LDH) en líquido pleural/LDH en sangre      > 0.6.

·        LDH en líquido pleural superior a dos tercios de los máximos niveles considerados normales (dependiendo de la técnica usada en cada laboratorio, se tiende a considerar valor predictivo superior a 1000 UI/L).

Cuándo estas determinaciones son equívocas, se recomienda recurrir a la medición del colesterol en el líquido pleural, estableciéndose habitualmente el punto de corte entre trasudados y exudados en 60 mg/dl (1,55 mmol/L). Pueden ser también de interés otros parámetros pero no mejoran a los clásicos.[iii]

Aproximadamente un 40% de las neumonías en niños presentan derrame pleural. Un 1-2 % de ellas se complica con acumulo de material purulento en la cavidad pleural o empiema.[iv] Clásicamente ha sido Estafilococo Aureus el principal germen implicado en los casos infantiles, pero en la actualidad es ahora Estreptococo Pneumoniae el patógeno predominante.[v]

Anatomofisiopatología de la pleura.-

a) Anatomía..- La pleura es una fina membrana que recubre el pulmón con sus cisuras, el mediastino, el diafragma y la pared costal, de forma separada en cada hemitórax. Clásicamente se establece la distinción entre pleura parietal y pleura visceral, pero en realidad se trata de una membrana continua, y la transición entre ambas pleuras se encuentra en el hilio pulmonar.  La pleura parietal se puede considerar subdividida en las zonas costal, diafragmática y mediastínica, las cuales presentan distintas características clínicas en cuanto a la forma en que son afectadas, sobre todo por la influencia de los órganos próximos a ellas.           

Desde el punto de vista histológico, la pleura está constituida por una capa mesotelial monocelular, sustentada sobre una membrana basal y una o más capas fibroelásticas (dependiendo de la zona), con sus correspondientes vasos sanguíneos y linfáticos. La célula mesotelial, de origen mesodérmico, no se limita a cumplir la función de revestimiento, sino que desarrolla una amplia actividad metabólica, en estrecha relación con el pulmón vecino, pudiendo producir diferentes proteínas, fundamentalmente colágeno y elastina.

La vascularización pleural procede íntegramente de la circulación sistémica, tanto en la pleura parietal como en la visceral, aunque en el pasado se pensó que esta última recibía irrigación procedente de la circulación menor, con presiones hidrostáticas diferentes a la pleura parietal. Esta idea errónea, proveniente de estudios realizados en animales - roedores, perros - con pleura visceral más delgada que la del hombre, condujo a la teoría - también errónea - de que la mayor parte del líquido que se producía en la pleura era reabsorbido a través de la circulación sanguínea de la pleura visceral. En realidad, esta reabsorción  se lleva a cabo sobre todo a través de la circulación linfática, que se encuentra especialmente desarrollada en la mitad inferior de la pleura parietal. También es en esta zona donde se reabsorben partículas y detritos que llegan a la cavidad pleural.

En cuanto a la inervación, sólo las zonas costal y diafragmática de la parietal reciben nervios sensitivos, y por consiguiente son las únicas capaces de provocar dolor cuando se hallan afectadas o son irritadas por cualquier estímulo. El dolor localizado en la porción más externa del diafragma irradia hacia la zona costal, mientras que el de la más interna lo hace hacia el hombro, a través del nervio frénico.  Por todo lo expuesto se comprende que el dolor pleurítico tiene su origen siempre en la pleura parietal.

b) Fisiopatología.-

Presiones intrapleurales: En condiciones normales la cavidad cerrada de la pleura permite en su interior una presión negativa - presión negativa intrapleural - que logra la expansión pulmonar; esta presión intrapleural refleja el gradiente diferencial entre la presión exterior a la cavidad torácica y el interior del pulmón; se puede medir a través de un balón colocado en el esófago. Si se desprecia el efecto de la gravedad la presión normal intrapleural se establece en - 5 cm de agua como media, siendo menos negativa en las bases y más en el vértice pulmonar, lo que explicaría la mayor frecuencia de bullas apicales.

Formación y absorción de líquido pleural: Las capas pleurales actúan como membranas semipermeables de forma que pequeñas moléculas como la glucosa tienen paso libre al espacio pleural, mientras que macromoléculas como la albúmina lo tienen impedido; de este modo las concentraciones pleurales de glucosa son similares a las del plasma y es considerablemente menor la de las proteínas. El líquido pleural es un ultrafiltrado plasmático procedente de ambas hojas pleurales y su volumen no supera los 5-15 ml en el adulto sin patología, su reabsorción se realiza vía linfática, en su mayor parte a través de la pleura parietal, con un flujo de intercambio diario de sólo unos pocos mililitros al día.

Mecanismos de producción del derrame pleural: El derrame pleural se produce cuando hay un disbalance entre la producción y reabsorción de líquido pleural.  Siguiendo a Sahn[vi] pueden existir seis mecanismos para ello:

1.      Aumento de las presiones hidrostáticas: Al elevarse las presiones capilares de la circulación pulmonar como en la insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de volumen. Dará un trasudado.

2.      Descenso de la presión oncótica: Como en el síndrome nefrótico o la desnutrición extrema.

3.      Aumento de la presión negativa en el espacio pleural: En la atelectasia pulmonar masiva (dudoso).

4.      Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural: Es lo que se produce cuando la pleura se ve afectada por el proceso patológico, como en las afecciones infecciosas, inflamatorias o tumorales. Da  lugar a exudados.

5.      Alteración del drenaje linfático: Se compromete la reabsorción del líquido. Es típico del derrame tumoral recidivante o persistente. Si existe rotura o bloqueo del conducto torácico - secundario a tumores, traumático o posquirúrgico - se producirá quilotórax.

6.      Movimiento de fluido desde el peritoneo: A través de los linfáticos diafragmáticos y defectos diafragmáticos de pequeño tamaño.

c) La pleura en relación con procesos patológicos. Bajo una variedad de condiciones anormales, se puede acumular líquido o aire en el espacio pleural, según las características podemos considerar distintos cuadros.

Derrame paraneumónico: Acumulo de líquido pleural exudatívo debido a infección pulmonar. Asociados generalmente a neumonías bacterianas, abscesos pulmonares o bronquiectasias. La mayoría se resuelven con tratamiento antibiótico o espontáneamente sin precisar drenaje pleural pero pueden seguir la siguiente evolución:

• Pleuritis seca: Extensión del proceso inflamatorio a la pleura adyacente,
• Fase exudativa: Acumulo de líquido en el espacio pleural, características de líquido: claro, estéril, escasas células con predominio de neutrófilos, pH normal (>7,2), LDH < 1000 Ul, glucosa > 40 mg/dL,
• Fase fibrinopurulenta: Infección del líquido pleural, características: turbio o pus, neutrofilia, contenido bacteriano y restos celulares con tinción de Gram o cultivos positivos,  pH (< 7,2), LDH > 1000 UI, glucosa < 40 mg/dL, depósitos de fibrina. Esta fase puede desarrollarse en horas si el antibiótico es ineficaz o no se administra. Tendencia a tabicarse.
• Fase organizativa: Invasión fibroblástica con transformación de la fibrina en un tejido grueso y no elástico, que funcionalmente se traduce en retracción pulmonar.

Derrame pleural no complicado: aquel no infectado y que no ha precisado drenaje para su resolución. Desde el punto de vista terapéutico podemos considerar que será  aquel con criterios similares a estos: pH >7,30, glucosa >60 mg/dl y LDH < 500 U/l.

Derrame pleural complicado: liquido infectado que requiere drenaje con tubo de toracostomia  para su resolución; criterios similares a estos van a dar lugar a su colocación: pH < 7.1, glucosa < 40, LDH >1000U/l. Sí el pH del líquido pleural se encuentra entre 7.1-7.3, repetir en 12 horas.

Empiema: material purulento en el espacio pleural. En general se acompaña de pH <7.0, con leucocitos  > 15000/ml y glucosa <40 mg/dl, y/o cultivo de líquido pleural positivo.

Neumotórax: acumulo de aire en espacio pleural.

Manejo del derrame pleural.-

El derrame pleural en fase exudativa circula libremente por la cavidad pleural y se resuelve con antibióticos  y/o drenaje con tubo pleural; en fase organizativa es necesario el desbridamiento quirúrgico. Es en la fase fibrinopurulenta (en que pueden tener lugar las complicaciones debidas a la formación de septos y loculaciones) donde existe la mayor controversia en lo relativo a su manejo; mientras algunos autores defienden la combinación de antibióticos con drenaje mediante tubo pleural y/o fibrinolíticos, otros consideran recomendable el abordaje quirúrgico precoz por medio de toracoscópia o desbridamiento por toracotomía. Basados fundamentalmente en los trabajos de Ligth[vii] y Shan[viii] exponemos una aproximación al tratamiento de estos pacientes.

Cuando se plantea la existencia de un derrame pleural hay que considerar:

Diagnostico.

Técnicas y estudios necesarios para establecer la etiología.

Actitud terapéutica.

Tratamiento específico.

a) Diagnóstico.

La clínica frecuentemente no es específica, pudiendo producir desde dolor costal a disnea y patrón respiratorio restrictivo. Viene determinada por la patología subyacente y también por la cantidad de líquido acumulado, la etiología del mismo y el estado previo del paciente. La semiología clásica consiste en menor movilidad del hemitórax afecto; abolición del murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales, con la existencia de roce pleural junto a  matidez en la zona ocupada.

La confirmación por técnicas de imagen es fundamental. Se basa en la radiología simple torácica,  que en el derrame libre no complicado muestra la característica curva de Damoisseau como una sombra de densidad agua, sin broncograma y con ocupación de senos costofrénicos; ocasionalmente el decúbito lateral con rayo horizontal puede ser útil para definir e identificar loculaciones, si bien su uso ha decrecido a favor de la ecografía, indicada en el diagnóstico, valoración y guía para la punción del derrame. El TAC puede ser de especial utilidad para el diagnóstico diferencial con el absceso pulmonar. Según la presentación radiológica o distribución anatómica, lo podemos clasificar como derrame pleural libre (ocupa zonas en declive, móvil) o encapsulado que no se moviliza por existencia de adherencias.

b) Técnicas y estudios necesarios para establecer la etiología.

Los pilares en el manejo del derrame los constituyen de forma conjunta una correcta anamnesis y  exploración clínica por un lado, más la toracocentesis por otro.

La toracocentesis esta indicada en todo derrame pleural de etiología desconocida, siendo contraindicación relativa diátesis hemorrágica e insuficiencia cardiaca conocida. Sin entrar en detalles técnicos, la zona de preferencia para su realización estará en función de la localización del derrame, lo más declive posible; evacuar lentamente, extraer volumen de líquido suficiente para aliviar la disnea, evitando grandes cantidades de una vez y tomar muestra para estudios citoquímicos y microbiológicos. Realizar control radiológico ulterior.

Dado que el disbalance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas no altera las concentraciones de proteínas ni de LDH en liquido pleural, las alteraciones ocasionadas por mecanismos de este tipo darán lugar a trasudados. Por el contrario, los mecanismos que ocasionen un aumento en la permeabilidad capilar van a permitir la llegada al espacio pleural de cantidades incrementadas de proteínas, LDH y otras substancias; esto dará lugar a exudados. Según lo expuesto en el párrafo precedente la clasificación inicial en trasudado o exudado es el primer paso para determinar la posible causa del derrame. Pese a recientes aportaciones[ix], los criterios mas extendidos son los expuestos por Light que se han mostrado capaces de identificar una efusión como exudado en mas del 95% de los casos si cumple al menos uno de los siguientes parámetros. Sería trasudado si no cumple ninguno de ellos:

• Relación concentración de proteínas en líquido pleural / proteínas en  plasma > 0,5
• Relación concentración de LDH en líquido pleural/LDH en plasma                   > 0,6.
• Valor absoluto de LDH en líquido pleural superior a dos tercios de los máximos niveles considerados normales en plasma.

Todo lo anterior supone unas diferentes implicaciones clínicas. En el trasudado existe un disbalance a favor de las fuerzas que permiten el acumulo de liquido en el espacio pleural; por tanto, y en orden de frecuencia, puede deberse a un incremento en la presión hidrostática capilar como en la insuficiencia cardiaca congestiva; incapacidad de los linfáticos para drenar el fluido producido en el espacio pleural, disminución de la presión intrapleural, disminución de la presión oncótica capilar, y una miscelánea de otras causas que altere los parámetros de la conocida ley de Starling.

El diagnóstico diferencial del exudado pleural también es extenso. Esta causado por un incremento en la permeabilidad capilar por infección, neoplasia, colagenosis, postoperatorio, afectación abdominal o drogas; además de otras causas como trauma, llegada de fluido transdiafragmático, lesiones esofágicas o del conducto torácico. Debido a este amplio abanico de posibilidades se debe realizar una aproximación sistemática para determinar su causa, así consideraremos aspecto, citoqúimica y determinaciones especiales en el líquido pleural:                

               Aspecto: La valoración inicial se realiza con la simple observación del líquido, el fluido pleural normal es transparente o ligeramente opaco, el serohemático sugiere presencia de sangre por trauma, neoplasia o embolismo pulmonar. Turbio o lechoso implica un alto contenido de células o lípidos, el centrifugado aclarará la causa y sugerirá quilotórax si persiste lechoso ya que indica un alto contenido lipídico. El aspecto purulento sugiere empiema y la fetidez infección por anaerobios.

               Citoquímica-microbiología-inmunología: El numeró total de leucocitos y contaje diferencial es obligado para valorar una posible etiología infecciosa que mostrara un predominio neutrofílico, la presencia de linfocitos sugiere TBC o neoplasia.. Según criterios de Sahn debemos incluir también los siguientes parámetros: pH, glucosa, proteínas totales y LDH. Optativamente y dependiendo de la clínica valorar ADA, amilasa, lisozima y colesterol. Si existe la sospecha de patología infecciosa se debe realizar microbiología con tinciones de Gram, Ziehl y cultivos así como antígenos bacterianos.

c) Actitud terapéutica.

El tratamiento dependerá de la causa que lo provoque. En el trasudado el tratamiento del proceso subyacente debe ser suficiente para resolver el problema; si bien la base terapéutica para el exudado es la misma - tratamiento del proceso de base - a veces es necesario un abordaje directo, esto es especialmente cierto en los casos de derrames infecciosos y paraneoplásicos. Los criterios para decidir cuando un derrame debe ser drenado por simple toracocentesis y cuando debe hacerse a través de un drenaje pleural han sido ya parcialmente expuestos; con objeto de simplificación didáctica vamos a exponerlos detalladamente.

-Toracocentesis diagnostica: Realizarla siempre que exista derrame.

-Toracocentesis evacuadora: Como criterio general debe ser evacuado todo exudado con gran cantidad de líquido y que provoque síntomas, de entrada es preferible la toracocentesis terapéutica a la diagnóstica[x]; la excepción es el empiema TBC en el que es preferible evitar su evacuación ya que aumenta el riesgo de infección bacteriana lo que complica su tratamiento.

La muestra de líquido pleural se tiene que obtener en condiciones de anaerobiosis y el análisis bioquímico tiene que ser rápido, la medición del pH inmediata y en jeringa heparinizada. En lo relativo a los diferentes parámetros bioquímicos en líquido pleural, LDH y glucosa son los parámetros con mayor valor predictivo negativo y el pH es el parámetro con mayor valor predictivo positivo.

Contraindicaciones a la toracocentesis son enfermedad cutánea en el punto de entrada, sangrado, pacientes no colaboradores o ventilación mecánica con presiones muy elevadas por el riesgo de crear una fístula broncopleural.

-Drenaje con tubo pleural: Su instauración se debe realizar tan pronto como se establezca su necesidad, la colocación precoz de un drenaje pleural se traduce en una disminución de empiema y fibrosis.

Se siguen los criterios basados en el pH y glucosa a la hora de decidir la instauración del mismo. Aumenta mucho su rendimiento si se coloca guiado por ecografía. Conectar inicialmente a aspiración, dado que la presión negativa facilita la reexpansión pulmonar y tiende a obliterar la cavidad del empiema. Existe controversia sobre el calibre del tubo pleural[xi]; si no existe empiema son suficientes tubos pequeños ya que ocasionan menos molestias y menos morbilidad, en caso de empiema usar tubos de mayor diámetro, teniendo en cuenta que en derrames loculados puede ser necesario colocar más de uno. Hay que valorar la utilidad del drenaje a las 24 horas y si falla revisar la posición por ecografía o TAC y después valorar fibrinolíticos. Mantener el drenaje hasta que el débito sea menor de 1.0-1.5 mL/día. Complicaciones del tubo pleural pueden ser laceración pulmonar, hemotórax, enfisema subcutáneo, hematoma de pared, quilotórax, lesión diafragmática o lesión de órganos intraperitoneales.

-Fibrinolíticos. Considerar su uso en pacientes con loculaciones o con líquido espeso o purulento. Es tratamiento de elección cuando fracasa el tratamiento con antibióticos más drenaje con tubo pleural, y se debe considerar antes de otros procedimientos quirúrgicos. La uroquinasa es preferible a la estreptoquinasa, dado que tiene menos efectos alergénicos y pirogénicos.[xii] Una pauta para administrar uroquinasa puede ser la administración de 100.000 unidades intrapleurales en 50-100 mL de solución salina al 0.9; clampar 4-12 horas (mínimo 2 horas) con cambios posturales del paciente durante este tiempo[xiii], desclampar y conectar a aspiración; aunque pueden variar según los autores, tanto la dosis como la frecuencia de administración.[xiv] Contraindicaciones para su administración pueden ser las enfermedades del sistema nervioso central, alteración de la coagulación, trombopénia, insuficiencia hepática, embarazo y  fístula broncopleural.

- Toracoscopia. El desbridamiento por toracoscopia es útil en fase fibrinopurulenta. Está indicado cuando fracasa el tratamiento con antibióticos más drenaje con tubo pleural y adición de fibrinolíticos. Se debe realizar no mas tarde de la segunda semana del proceso ya que las adherencias limitarán mucho la disección con esta técnica. Si no se obtiene la reexpansión pulmonar es necesario recurrir a la decorticación. Es menos ínvasíva y con menor dolor postoperatorio que la toracotomia. El aspecto más controvertido en pediatría es la eficacia del desbridamiento por toracoscópia versus decorticación por toracotomía; diversos estudios muestran un porcentaje de curaciones de alrededor del 60% con desbridamiento por toracoscopia; dado que es un abordaje más conservador y teniendo en cuenta el porcentaje de curaciones, parece razonable su uso previo a la decorticación[xv], además los niños son mejores candidatos a la toracoscopia precoz ya que a menudo no presentan las enfermedades de base de los adultos. No obstante hay publicaciones que defienden las ventajas de la toracotomía precoz en niños.[xvi]

- Decorticación por toracotomía. Lo ideal es realizarla antes de la tercera semana de enfermedad; si no, mejor hacerlo en fase crónica, después de la sexta semana, ya que las lesiones fibróticas se habrán demarcado mejor, minimizando así el daño del parénquima pulmonar. En fase aguda controla la infección pleural y su uso debe proponerse tan pronto corno se vea el fracaso de técnicas menos invasivas. En fase crónica permite retirar el tejido fibrótico que ocasiona restricción funcional. Alcanza a resolver el 90-95% de los empiemas.

- Pleurodesis: La fusión pleural tiene como objetivo prevenir la recurrencia del derrame.

d) Tratamiento específico

El tratamiento antibiótico se hará según la sospecha etiológica y no es objeto del presente trabajo. Como norma general nos remitimos a las mas recientes revisiones[xvii]. Recordar la necesidad, ante sospecha de anaerobios, de asociar metronidazol o clindamicina; si el agente implicado es un germen gram-negativo, en el contexto de exudados purulentos complicados, acidóticos y con baja PO₂, los aminoglucósidos pueden no ser eficaces. En cualquier caso, ajustar tratamiento en función del antibiograma[xviii].

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