MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

EN LA INFANCIA

Nieves González Bravo

Servicio de Neonatología. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife

          Los traumatismos son la causa más común de ingreso hospitalario en la infancia y el 75 % de estos niños, presentan traumatismo craneoencefálico (TCE); es más frecuente que si los niños sufren un impacto se afecte la cabeza  por el mayor tamaño y peso de ésta respecto al resto del cuerpo  en relación con los adultos ₍₁₎ . Es más frecuente en niños que en niñas, con una relación 2:1 , y  también la mortalidad es mayor en varones _(1,2).

          Después del primer año de vida  los traumatismos son la causa más frecuente de mortalidad, hasta bien entrada la edad adulta. El 70 % de estas muertes son debidas al componente cráneoencefalico del trauma. En su mayoría son debidos a accidentes de tráfico, si se consideran globalmente las situaciones en que el niño va como pasajero del vehículo o como peatón y sufre un atropello; seguidos de las caídas (para otros autores los más frecuentes), actividades recreativas y los traumatismos no accidentales. Estos últimos producen la mayoría de TCE severos durante el primer año de vida _(1,3).

          Las características epidemiológicas y fisiopatológicas de los TCE en la infancia son diferentes según la edad y se han agrupados en tres periodos más o menos bien diferenciados: los menores de 3  años, entre 3 y 8 años y los mayores de 9 años _(2,4).

          Durante los primeros 3 años el SNC continúa madurando y las estructuras craneales están cerrándose. La arborización dendrítica, la formación de conecciones sinápticas, la mielinización y el cierre de las suturas craneales se produce durante los primeros años de vida. A los 5 años el cerebro ya pesa el 90 % del peso de un cerebro adulto y las estructuras óseas y los compartimentos intracraneales lo protegen lo suficientemente de los desplazamientos bruscos. A partir de aquí estos sistemas de protección ya son menos flexibles y son más frecuentes los hematomas y las lesiones ocupantes de espacio como producto de un TCE. Los niños menores de un año tienen más riesgo de TCE y una mortalidad superior que los niños mayores, aunque globalmente la mortalidad en los niños es menor que en el adulto. En los niños menores de 3 años la pérdida de conciencia es poco frecuente, en comparación con niños mayores, pero los signos de lateralización y las convulsiones precoces no son raros. En este periodo de la vida, y especialmente durante el primer año, son característicos los TCE no accidentales, que típicamente se manifiestan como hematomas subdurales, con frecuencia bilaterales ₍₂₎.

          Los niños entre 3 y 8 años presentan TCE más severos. Tienen más frecuencia de deterioro del nivel de conciencia y mucha menos incidencia de hematoma subdural.

          Los mayores de 8 años ya padecen TCE similares a los de los adultos. Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales ₍₂₎.

          De las muertes que se producen por TCE, casi la mitad de los niños fallecen en el lugar del traumatismo, en general se considera que por daños incompatibles con la vida. Un 20 % mueren en las horas siguientes, debido a fallo respiratorio, cardiocirculatorio o por hipertensión intracraneal (HIC). El tercio restante fallece días o semanas después por HIC, infección o fallo multiorgánico (FMO) ₍₁₎.

          El daño finalmente producido por TCE es debido en parte a la lesión cerebral primaria, producto del impacto en si y por las fuerzas de aceleración-deseleración; y posteriormente, por la lesión cerebral secundaria, que no es más que el incremento de la lesión inicial causado por insuficiencia respiratoria, cardiocirculatoria, alteraciones metabólicas, HIC o infecciones ₍₁₎.

          Sobre la lesión cerebral primaria sólo se puede actuar con medidas preventivas; son las campañas educativas, que deben ir dirigidas no sólo a los niños y los padres, sino al resto del entorno social.

          La lesión cerebral secundaria, que hay autores que  han descrito que se produce en la mayoría de los pacientes, es sobre el que se centra el tratamiento del TCE. La isquemia cerebral, tanto en sentido global como local, y entendida como un disbalance entre los aportes y los requerimientos de oxígeno, es la base fisiopatológica principal del daño cerebral secundario.  Los principales factores determinantes de éste son los cambios en la tensión arterial, tanto la hipotensión como la hipertensión, la hipoxia, la hipercapnia, la HIC, las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas, y factores añadidos como la fiebre o el dolor. Está comprobado que la hipertensión, la hipotensión y la hipoxia empeoran el pronóstico e incrementan la mortalidad en el TCE, y que a mayor número de episodios hipotensivos, mayor mortalidad. Los efectos deletéreos de la hipercapnia sobre la HIC son de todos conocidos, así como la fiebre, que incrementa el consumo metabólico cerebral y las pérdidas de líquido. La hiponatremia, que es debida a un excesivo aporte de líquidos hipoosmolares o por secreción inadecuada de  hormona antidiurética, produce edema cerebral con efectos devastadores.  La hiperglucemia se ha asociado claramente a empeoramiento del pronóstico neurológico, probablemente por producción de radicales libres y acidosis láctica; y la hipoglucemia se sabe que es dañina por la falta de substrato energético para el cerebro. El dolor, aún cuando el paciente está inconsciente, incrementa la presión intracraneal y se debe tratar enérgicamente. El traumatismo produce un incremento en la liberación de aminoácidos exitatorios, como el glutamato, del que hoy se conoce su papel como neurotóxico cuando está presente en grandes cantidades, por la exacerbada cascada enzimática intracelular que desencadena _(1,5). Todos estos factores se suman al hecho de que el traumatismo en si produce disminución o interrupción del aporte sanguíneo  a determinadas zonas del cerebro, lo  que va a producir isquemia y edema; y hemorragias intracraneales (hematomas epidurales, subdurales e intraparenquimatosos). Edema y hemorragias expanden el volumen intracraneal en un compartimento cerrado, alcanzando un límite sobre el que se eleva la presión intracraneal, que, si se mantiene, tiene efectos claramente negativos sobre el pronóstico y la mortalidad del TCE, al causar compromiso en la perfusión cerebral. Todos estos factores o condicionantes de la lesión cerebral secundaria son sobre los que se debe centrar el tratamiento y los cuidados del paciente con TCE, evitando, anticipándose y tratando activamente la HIC;  no sólo en el hospital, sino desde que  el niño es atendido en el lugar del traumatismo y durante su traslado _(1,5,6,7).

En el manejo inicial se deben seguir las normas básicas de reanimación, asegurando la permeabilidad de la vía aérea, manteniendo una ventilación adecuada y una estabilidad cardiovascular _(1,2). Todo ello teniendo presente la inmovilización de la columna cervical hasta que estudios posteriores nos asesoren si existe daño de la misma ( 4-5 % de los TCE) o no ₍₂₎. Prácticamente al mismo tiempo hay que hacer una valoración inicial del estado neurológico del niño con la escala de Glasgow (GCS) , y en caso de niños pequeños con la escala modificada para lactantes; lo que permite una primera clasificación del TCE en severo si obtenemos una puntuación menor o igual a 8, moderado si está entre 9 y 12 y leve si es de 13 a 15 _(1,2). Los más frecuentes son los TCE leves, que suponen hasta el 90 % de todos los  TCE en niños; pero incluso en los TCE leves pueden haber pacientes que presenten secuelas permanentes o que fallezcan, si bien en estos casos suelen haber hallazgos patológicos en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial _(8,9). Algunos autores diferencian los TCE menores o mínimos, a aquellos con Glasgow de 15 y si acaso breve pérdida de conciencia, amnesia postraumática o crisis convulsiva inmediata ₍₈₎.

          El niño con TCE leve (GCS ³ 13)  puede presentar fractura de cráneo o no. En general estará despierto o ligeramente obnuvilado, y puede manifestar cefalea o vómitos. El TCE moderado (GCS 9-12) se manifiesta en el niño por irritabilidad, letargia, generalmente vómitos más intensos y peor estado general. En cualquiera de los dos casos anteriores puede asociarse signos de fractura de base de cráneo (hemotímpano, otorrea o rinorrea de LCR, laceración del conducto auditivo externo, equímosis periorbitaria o signo de Battle) o convulsiones. En el caso del TCE severo (GCS £ 8) el niño está con un nivel de conciencia claramente disminuído con escasa o nula respuesta a estímulos.

          El TCE menor, sin pérdida de conciencia, con exploración neurológica normal y sin signos físicos de fractura de cráneo, puede ser observado durante 24 horas en el Servicio de Urgencias o en el domicilio, siempre que haya una persona suficientemente responsable y competente para hacerlo; sin ser preciso realizar radiografía de cráneo o TAC ₍₈₎.

          La pérdida de conciencia se ha asociado a un riesgo incrementado, aunque pequeño (0.02-5%) de lesiones intracraneales clínicamente importantes. Por otra parte, si bien la sensibilidad de la TAC para detectar dichas lesiones es mayor que la exploración clínica, no hay datos concluyentes que una TAC precoz cambie la evolución sobre una observación estrecha en este tipo de TCE ₍₁₀₎. Por tanto, se puede considerar que el TCE menor, con pérdida de conciencia breve, con exploración neurológica normal y sin signos físicos de fráctura de cráneo, puede ser adecuadamente manejado sólo con observación clínica estrecha, en el hospital o en domicilio, si es vigilado por una persona adecuada y si las condiciones  (distancia, medios de transporte) para acudir a ser reevaluado  en caso preciso, son suficientemente seguras. El hecho de añadir a ésta evaluación una prueba de imagen no parece estar justificado como norma, puede recurrirse a ella en caso de que el médico así lo considere oportuno. Si esto es así, la prueba de elección, si se dispone de ella, es la TAC; habida cuenta de que la mayor parte de los niños con radiografías de cráneo anormales no presentan anomalías intracraneales y de que se observan lesiones intracraneales en niños con radiografías normales. No obstante también conviene tener presente la necesidad de sedar al paciente, a veces, para la realización de la TAC, y no para la radiografía de cráneo _{(3,8,9, 10,11,12)} .

          En cuanto a la  duración de este periodo de observación las recomendaciones parecen establecerse en una vigilancia estrecha durante 24 horas y una observación más superficial durante varios días ₍₈₎.

          Estas consideraciones no son válidas para niños con daño neurológico previo, por la imposibilidad para conocer  con exactitud la exploración neurológica basal de ellos. Idéntica referencia debe hacerse a los lactantes que no han establecido el lenguaje, en los que se suma a su  precoz desarrollo neurológico,  dificultando en gran manera la exploración. En estos casos debería ser mucho más cautelosa el alta domiciliaria y más amplia la observación hospitalaria _(8,9). Los vómitos o  la cefalea, mientras no sean persistentes o progresivos no se consideran de riesgo o indicativos de patología intracraneal.

          En caso de sospecha de TCE no accidental, el niño debe ser ingresado;   y aunque el traumatismo parezca leve, no se debe dar de alta para observación domiciliaria.

          Los TCE leves (no menores o mínimos), con Glasgow de 13-14 deben ser valorados mediante TAC, por el hecho de presentar una escala de Glasgow anormal; lo que se justifica porque  la detección precoz de lesiones tratables, sobre todo las hemorragias, conlleva mejor pronóstico _(13,14). Aunque no se encuentren lesiones intracraneales, en niños con escala de Glasgow anormal se debe ser cauteloso y valorar una vigilancia hospitalaria hasta que se restaure un nivel de conciencia normal. Se ha encontrado que los niños presentan un intervalo de tiempo para desarrollar swelling cerebral difuso, mayor que los adultos (> 12 h) _(15,16).

          Los pacientes de cualquier grado de TCE que presenten cefalea o vómitos persistentes o progresivos, signos de deterioro neurológico, de fractura deprimida o de fractura de base de cráneo deben someterse a una TAC  y ser ingresados para vigilancia.  La TAC también debe considerarse en pacientes con TCE que vayan a precisar anestesia general por otra causa  _{(2,10,11, 16)}.

          Los pacientes con TCE moderado deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) porque tiene riesgo de deterioro neurológico y precisar medidas de soporte vital. Son normas básicas la elevación de la cabecera de la cama 30º, la alineación cabeza-cuello-torax, adecuado tratamiento del dolor y los vómitos, el mantenimiento de una normovolemia, y normotermia y  tratamiento de las convulsiones _(2,5,17).

          En el TCE severo el niño debe ser intubado con monitorización de la pulsioximetría, fracción espirada de CO₂,  y pO₂ y pCO₂ transcutánea si es posible. Es preciso  además una monitorización hemodinámica estrecha (presión venosa central y presión arterial invasiva) y se debe instaurar la medición continua de la presión intracraneal (PIC). Puede ser de gran ayuda la medición de la saturación venosa de O₂ del bulbo de la yugular. Con todo esto el objetivo está en mantener al paciente bien oxigenado, normoventilado, en situación de normovolemia, normotenso, con una PIC por debajo de 20 mm de Hg, una presión de perfusión cerebral (PIC - presión arterial media) entre 60-70 mm de Hg y una adecuada diuresis. A lo anterior se suma una correcta analgesia y control de las convulsiones, pues el dolor y las convulsiones son dos factores potenciadores de la HIC. Todo esto se consigue con un manejo complejo, que debe ser a la vez exquisito y cuidadoso. Sin entrar en detalles, puesto que no es el objetivo de esta ponencia el manejo del TCE en la UCIP, las bases del mismo están en el uso de drogas vasoactivas si es preciso para un adecuado control cardiovascular, mantenimiento de la pCO₂ alrededor de 35 mm de Hg, y una pO₂ > 60 mm de Hg. La utilidad de los corticoides sigue siendo controvertida. En caso de HIC restringir líquidos manteniendo una osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/L  sin deshidratación clínica (deshidratación euvolémica). Si hay HIC usar manitol,  furosemida y/o suero salino hipertónico para disminuir la PIC, recurriendo a la hiperventilación sólo con carácter puntual y controlado (pCO₂  entre 25-30 mm de Hg) si es preciso. En caso de que no consigamos control de la PIC estaría indicado el drenaje ventricular y el uso de barbitúricos (tiopental), si es preciso en perfusión continua. Se ha demostrado útil la monitorización electroencefalográfica de los traumatismos craneoencefálicos severos para la detección precoz de crisis y mejor tratamiento de las mismas.  Existen datos de que la hipotermia moderada (Tª superficial 32-34 ºC) puede limitar la lesión cerebral secundaria, por lo que podríamos beneficiarnos de su uso. Las nuevas líneas de actuación van dirigidas hacia el concepto de neuroprotección _{(1,5,16,18,19,20,21,22)}.               

          Se debe considerar el tratamiento quirúrgico en caso de: fractura con depresión de los huesos del cráneo, fractura ósea abierta, hematoma epidural o hematoma subdural. En ocasiones se valorará la posibilidad de acceder a algún hematoma parenquimatoso. Y está recobrando su auge la craniotomía descomprensiva como medida de control de la HIC en el swelling cerebral postraumático resistente al tratamiento ₍₂₃₎.

          El enfoque del paciente pediátrico con TCE, independientemente de la severidad, debe ser juicioso y esmerado, apropiado a las condiciones de cada paciente teniendo presente las devastadoras consecuencias que un manejo inadecuado puede acarrear en un cerebro aún en desarrollo.

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TABLA I

ESCALA DE GLASGOW

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TABLA II

ESCALA DE COMA MODIFICADA PARA LACTANTES  

Tomado de James HE. Pediatr Ann 1986; 15:16

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